La pérdida de la impronta genética de ‘DLK1’ es necesaria en neurogénesis

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       Honoré de Balzac

Un equipo multidisciplinar en el que participan investigadores de la Universidad de Valencia ha descubierto en ratones que el gen DLK1 pierde su impronta genética en el proceso de neurogénesis. Los resultados del trabajo se publican hoy en Nature y aportan datos destacados del funcionamiento de las células madre en el cerebro.

En el cerebro adulto de los mamíferos existen reservas de células madre neurales que promueven la formación de nuevas neuronas a lo largo de toda la vida en un proceso conocido como neurogénesis. El descubrimiento de estas células ha provocado una revolución conceptual en neurociencia básica, y se generan nuevas expectativas con su posible utilización clínica para la reparación del tejido nervioso. Los organismos diploides se caracterizan por tener dos copias (alelos) de cada gen, heredadas una del padre y otra de la madre, y en la mayoría de estos genes se produce la expresión simultánea de ambas copias.

Sin embargo, en mamíferos existen aproximadamente cien genes que se saltan esta regla básica de la herencia y se expresan dependiendo del sexo del progenitor. A este mecanismo genético se le conoce como impronta genética y resulta del silenciamiento de uno de los alelos dependiendo del sexo. Es crucial durante el desarrollo y su pérdida da lugar a enfermedades genéticas humanas, como los síndromes de Angelman o de Prader-Willi.

Y también se postula como una alteración previa a la transformación neoplásica en algunos canceres, por lo que hasta la fecha se había relacionado con situaciones patológicas. En este contexto, un trabajo internacional impulsado por el laboratorio de Anne Ferguson-Smith, de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, y con la colaboración de dos instituciones españolas, las universidades de Valencia y de Castilla-La Mancha, describe cómo la pérdida de la impronta genética en el gen DLK1 (perteneciente a la familia de ligandos de Notch) en las células madre del cerebro es imprescindible para la generación de nuevas neuronas.

En este estudio, que se publica hoy en Nature, también se ha descubierto a DLK1 como un nuevo factor secretado por las células astrocitarias que rodean a las células madre en el microambiente cerebral donde residen y se demuestra que, sorprendentemente, se requiere de la expresión de las copias tanto paterna como materna del gen para una neurogénesis continuada.Cambio de normas
Según ha explicado a Diario Médico Sacri R. Ferrón, investigadora del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad de Cambridge y autora principal del estudio, “DLK1 es un ejemplo de gen improntado expresado sólo por el alelo del padre en la mayoría de tejidos. Sin embargo, se salta la norma en las células madre neurales y en astrocitos y es expresado tanto por el alelo paterno como por el materno, lo que muestra una pérdida de impronta genética en todo el sistema”, y ha añadido que “esto demuestra que durante el proceso de neurogénesis es importante tener la expresión de los dos alelos, es decir, doble dosis de DLK1”.

En el cerebro adulto de los mamíferos existen reservas de células madre neurales que promueven la formación de nuevas neuronas a lo largo de toda la vida en un proceso conocido como neurogénesis. El descubrimiento de estas células ha provocado una revolución conceptual en neurociencia básica, y se generan nuevas expectativas con su posible utilización clínica para la reparación del tejido nervioso. Los organismos diploides se caracterizan por tener dos copias (alelos) de cada gen, heredadas una del padre y otra de la madre, y en la mayoría de estos genes se produce la expresión simultánea de ambas copias.

Sin embargo, en mamíferos existen aproximadamente cien genes que se saltan esta regla básica de la herencia y se expresan dependiendo del sexo del progenitor. A este mecanismo genético se le conoce como impronta genética y resulta del silenciamiento de uno de los alelos dependiendo del sexo. Es crucial durante el desarrollo y su pérdida da lugar a enfermedades genéticas humanas, como los síndromes de Angelman o de Prader-Willi.

Y también se postula como una alteración previa a la transformación neoplásica en algunos canceres, por lo que hasta la fecha se había relacionado con situaciones patológicas. En este contexto, un trabajo internacional impulsado por el laboratorio de Anne Ferguson-Smith, de la Universidad de Cambridge, en Reino Unido, y con la colaboración de dos instituciones españolas, las universidades de Valencia y de Castilla-La Mancha, describe cómo la pérdida de la impronta genética en el gen DLK1 (perteneciente a la familia de ligandos de Notch) en las células madre del cerebro es imprescindible para la generación de nuevas neuronas.

En este estudio, que se publica hoy en Nature, también se ha descubierto a DLK1 como un nuevo factor secretado por las células astrocitarias que rodean a las células madre en el microambiente cerebral donde residen y se demuestra que, sorprendentemente, se requiere de la expresión de las copias tanto paterna como materna del gen para una neurogénesis continuada.

Cambio de normas
Según ha explicado a Diario Médico Sacri R. Ferrón, investigadora del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad de Cambridge y autora principal del estudio, “DLK1 es un ejemplo de gen improntado expresado sólo por el alelo del padre en la mayoría de tejidos. Sin embargo, se salta la norma en las células madre neurales y en astrocitos y es expresado tanto por el alelo paterno como por el materno, lo que muestra una pérdida de impronta genética en todo el sistema”, y ha añadido que “esto demuestra que durante el proceso de neurogénesis es importante tener la expresión de los dos alelos, es decir, doble dosis de DLK1“.

De forma importante, la expresión bialélica de genes que se suponían improntados en tipos celulares específicos constituye un evento regulador muy importante en el programa de desarrollo de estas células. Existen cada vez mas evidencias de que los tumores del sistema nervioso central derivan de células madre neurales activamente proliferativas. “El mejor conocimiento de cómo funcionan estas células, y haber determinado la ausencia de impronta genética en genes específicos como DLK1, aporta nueva información para posibles usos futuros en terapia molecular dirigida”, ha remarcado Isabel Fariñas, responsable de la Unidad de Neurobiología Molecular-Ciberned de la Universidad de Valencia. Además, cada vez son más los síndromes neurológicos asociados al mecanismo de impronta genética. Por otra parte, según ha apuntado José Manuel Morante, investigador de la citada unidad, “la identificación de DLK1 como factor regulador de las células madre neurales nos acerca un poco más a la comprensión de cuál es el microambiente en el que estas células residen dentro del cerebro y cuáles son las señales que les permiten auto-perpetuarse y producir nuevas neuronas”.

 De forma importante, la expresión bialélica de genes que se suponían improntados en tipos celulares específicos constituye un evento regulador muy importante en el programa de desarrollo de estas células. Existen cada vez mas evidencias de que los tumores del sistema nervioso central derivan de células madre neurales activamente proliferativas. “El mejor conocimiento de cómo funcionan estas células, y haber determinado la ausencia de impronta genética en genes específicos como DLK1, aporta nueva información para posibles usos futuros en terapia molecular dirigida”, ha remarcado Isabel Fariñas, responsable de la Unidad de Neurobiología Molecular-Ciberned de la Universidad de Valencia. Además, cada vez son más los síndromes neurológicos asociados al mecanismo de impronta genética. Por otra parte, según ha apuntado José Manuel Morante, investigador de la citada unidad, “la identificación de DLK1 como factor regulador de las células madre neurales nos acerca un poco más a la comprensión de cuál es el microambiente en el que estas células residen dentro del cerebro y cuáles son las señales que les permiten auto-perpetuarse y producir nuevas neuronas”.

(Nature 2011; 475: 381-388).

Fuente:www.diariomedico.com

642 Responses to “La pérdida de la impronta genética de ‘DLK1’ es necesaria en neurogénesis”

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