Los factores neurotróficos tienen un efecto dual en la EA

El verdadero sabio sólo es riguroso consigo mísmo; con los demás es amable  

Plutarco

La aparición de la enfermedad de Alzheimer no sólo se relaciona con la predisposición genética, sino con otros factores externos. El I Congreso Nacional de Demencias y Alzheimer, en Almería, ha acogido una actualización de la enfermedad y su relación con elementos neurotróficos.

En la enfermedad de Alzheimer (EA) se produce un incremento del glutamato que genera una alteración en los receptores de membrana del calcio de las células. “Ello provoca una alteración anómala de despolarización que, a su vez, origina una citotoxicidad que incide a nivel mitocondrial generando una acumulación de sustancias anómalas; todo ese proceso adelanta la muerte programada de nuestras células”, ha explicado Carlos Linares del Río, presidente de la Fundación Anti-Demencias Al-Andalus.

Esos factores neurotróficos van a condicionar la estabilidad de la neurona, su especialización y supervivencia. “Tienen un efecto dual, puesto que pueden generar un aumento de la supervivencia o de la mortalidad, dependiendo de cómo y dónde actúen”, ha declarado el también especialista del Hospital Clínico de Málaga.

“Ese doble estrofismo de crecimiento o muerte está condicionado por los factores de crecimiento neuronal capaces de activar la sinapsis”.

A nivel clínico, el grupo de investigación de Linares del Río ha trabajado con factores de crecimiento neuronales y “con unos resultados espectaculares”.

Difíciles de introducir
El problema es que no atraviesan la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, son difíciles de introducir en el área cerebral. La hipoperfusión de los factores de crecimiento neuronal influye directamente sobre la secreción de neurotransmisores: “Por ejemplo, el ApoE genera un déficit colinérgico; la función del factor cerebral conduce a una alteración de la sinapsis y esa alteración produce una disminución desde el punto de vista clínico en la memoria”.

Los factores de crecimiento están ligados fundamentalmente a las demencias precoces y algunas tardías. Recientemente, “se ha descubierto que los factores ligados a la insulina también influían en la presentación del riesgo en la EA tardía de forma esporádica. Hace unos años se empezó a utilizar la insulina intranasal y los pacientes mejoraban mucho los parámetros de memoria, precisamente porque se estaba activando esa serie de receptores de insulina que también existen a nivel cerebral y habían pasado la barrera hematoencefálica a través de la vía nasal”.

Junto a la edad, los mayores factores de riesgo de EA, son precisamente enfermedades ligadas a las alteraciones insulínicas como la obesidad, la hipertensión o la diabetes. “Ese factor de crecimiento neuronal ligado a la insulina actúa no sólo a nivel de la predisposición o mejoría, sino de la neuroinflamación”.

La EA es una enfermedad poligénica, mediada fundamentalemente por dos proteínas: 8-amiloide y Tau. Los cambios estructurales que encontramos se hallan esencialmente en estas proteínas a nivel cerebral, pero eso también se observa en pacientes envejecidos. “En ancianos que mantienen su función cognitiva sin alteraciones se ha encontrado una gran presencia en el cerebro de las proteínas”.

Reserva neuronal
Debido a eso surge otro gran concepto: la reserva neuronal. “El cerebro funciona con circuitos neuronales que están perfectamente enlazados y que, cuando están activos, nos protegen del inicio del deterioro, pero cuando no están activos permiten que aparezcan los problemas”, ha definido el especialista.

“Empezamos a comprender por qué por ejemplo, un factor protector de la EA era el nivel de estudios. Todos nacemos con un número determinado de neuronas, y dependiendo de cómo las activemos a lo largo de nuestra vida, tendremos una reserva neuronal que nos puede servir para el futuro”.

Por lo que las proteínas 8-amiloide y Tau intervienen, pero “no son tan determinantes como se pensaba inicialmente. No obstante, la presencia de esas proteínas genera una pérdida sináptica, lo que conduce a una degeneración neuronal y a una disminución del volumen del cerebro, pero realmente no son condicionantes para la evolución de la enfermedad de Alzheimer”. 

La acción protectora del ejercicio físico

La capacidad terapéutica en Alzheimer es escasa, porque “las dianas que hemos escogido no han sido las correctas”, ha afirmado Carlos Linares del Río. No obstante, “los tratamientos disponibles han logrado una mejoría en la calidad de vida del paciente, de su entorno y un retraso en la institucionalización de estos enfermos.

El área en investigación más llamativa de la EA son las vacunas, aunque “los resultados de los primeros estudios que se llevaron a cabo arrojaron datos un tanto decepcionantes, porque se limpiaban las proteínas pero la enfermedad continuaba. Así que la estrategia de la vacuna no será la panacea en un futuro; tendremos que intervenir en otras líneas y no sólo sobre la proteína 8-amiloide”.

Dentro de las líneas de actuación no farmacológicas, se puede actuar sobre la prevención a través del ejercicio físico. “La actividad física trabaja no sólo mejorando el flujo en un nivel cerebral, sino que también activa una serie de neurotransmisores e influye en las células madre presentes en el organismo adulto, para, entre otras cosas, mejorar la reparación a través del sueño”.

Fuente:www.diariomedico.com

2,278 Responses to “Los factores neurotróficos tienen un efecto dual en la EA”

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