Las patologías priónicas podrían dar pistas en Alzheimer

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El número de casos de enfermedad de Alzheimer crece en todo el mundo; hay estimaciones que auguran que habrá 115 millones de afectados en 2050. Sin embargo, los intentos por reducir las placas de beta amiloide en el cerebro de estos enfermos no han dado éxitos clínicos.

La esperanza para obtener beneficios en estos pacientes parece estar en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer presintomática, pero ¿cómo conseguirlo si en algunos casos la acumulación de placa amiloide que termina destruyendo la función cognitiva puede iniciarse veinte años antes?

Sobre ello se explaya Sam Gandy, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer en la Universidad Mount Sinai, de Nueva York, en el número de Nature que se publica hoy.

Gandy argumenta que, puesto que las tentativas terapéuticas de eliminar la placa de beta amiolide han fracasado, los científicos que investigan en esta enfermedad han empezado a buscar inspiración en otras condiciones neurodegenerativas.

¿Infección priónica?
En concreto, el neurólogo ha recordado que la investigación en enfermedades priónicas como el scrapie (en ovejas) o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (en el hombre) puede proporcionar pistas sobre cómo se inicia el Alzheimer y su propagación. De hecho, cuando el Alzheimer empezó a cobrar mayor interés social a principios de la década de 1980, se atribuía también a una infección priónica: “Ahora se puede estar cerrando el círculo”. El objetivo último es encontrar una estrategia preventiva que funcione: “La intervención profiláctica para reducir niveles de beta amiloide es la mejor esperanza”. 

(Nature 2011; 475: S15).

Fuente:www.diariomedico.com

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