La acetilación de tau favorece el desarrollo de Alzheimer

Manipular la acetilación de la proteína tau podría constituir una nueva vía terapéutica en la enfermedad de Alzheimer, pues parece que este proceso molecular es clave en el inicio de ésta y otras enfermedades neurodegenerativas, como concluye un estudio que se publica en Neuron.

HALLAN UNA NUEVA VÍA PARA REDUCIR LA ACUMULACIÓN DE PROTEÍNA TÓXICA

La acetilación de la proteína tau contribuye a su acumulación y, por tanto, al inicio de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Sobre este hallazgo, un grupo de científicos del Instituto Gladstone de Enfermedad Neurológica, de la Universidad de California en San Francisco, ha propuesto nuevas estrategias terapéuticas, según expone en un trabajo hoy en Neuron.

“Examinamos la tau y las formas tóxicas de la proteína en los cerebros de pacientes con Alzheimer”, explica Li Gan, principal autora del trabajo. “Sabíamos que los niveles de la enzima SIRT1 se encuentran reducidos en los cerebros de estos pacientes y que esa disminución está asociada con la cantidad de tau agregada; también, que el efecto de SIRT1 es protector en el modelo murino de neurodegeneración. Pero no sabíamos cómo encajaban todos estos hechos”.

Partían de un pista: SIRT1 es una desacetilasa, una enzima que retira los grupos acetilo de las proteínas; al igual que sucede con la fosforilación, la acetilación regula muchas funciones celulares diferentes; “por eso queríamos saber si la proteína tau estaba acetilada”.

Y así lo ha confirmado el grupo de Gan en este último estudio. “Hallamos que los pacientes en los estadios moderados y precoces de la enfermedad de Alzheimer presentaban niveles elevados de acetilación de tau”. Al inhibir SIRT1, se incrementaban los niveles acetilados tanto de la proteína tau como de la forma p-tau en las neuronas que crecían en cultivo.

La siguiente pregunta que se hicieron estos investigadores es si esa inhibición de la producción de tau acetilado tendría algún efecto. Cuando inhibieron sobre p300, una enzima que añade grupos acetil a las proteínas, las neuronas estudiadas presentaron mucha menos tau acetilada y menos p-tau tóxica. La eliminación de esta última proteína se bloqueó con la acetilación, lo que conduce a los científicos a concluir que los niveles anormalmente elevados de acetilación en las fases tempranas de la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas parece derivar en la formación de proteínas tóxicas que se agregan. “Pensamos que interferir en la acetilación de tau constituye una nueva vía terapéutica”. (Neuron 2010; 67: 953-966).

Fuente: www.diariomedico.com

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