Imatinib y la proteína GSAP, nuevas claves en Alzheimer

Los fármacos que tratan de eliminar las placas beta amiloides características en Alzheimer tienen un problema: penetrar en el cerebro y eliminar las placas sin afectar células sanas. Un estudio que publica hoy en Nature el laboratorio del premio Nobel Paul Greengard, del Centro Fisher para el Estudio del Alzheimer en la Universidad Rockefeller, apunta hacia imatinib como posible solución en el abordaje de la patología.

Según los autores, imatinib tiene una característica clave: se une a una proteína que desencadena la producción de placas beta-amiloides. Esta proteína, llamada activadora de gamma secretasas (GSAP), aumenta de forma selectiva la producción del péptido beta-amiloide.

De esta forma, la activación de la proteína GSAP se convierte en una diana potencial en el desarrollo de terapias antiamiloides. Gen He, coautor del trabajo, ha examinado la actividad de la proteína en un modelo animal de Alzheimer.

Inhibiendo gracias a la interferencia por ARN el gen que codifica para GSAP ha determinado que los niveles de beta-amiloide y el número de placas se reduce de forma significativa. El problema que hay que superar es que imatinib no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que se hace necesario desarrollar compuestos que sí lo hagan y que trabajen junto al fármaco.

Fuente: www.diariomedico.com

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