Se busca respuesta: el factor IGF-1, ¿es beneficioso o perjudicial en Alzheimer?

UN GRUPO DEL INSTITUTO CAJAL CREE QUE POTENCIARLO SERÍA POSITIVO PARA TRATAR LA PATOLOGÍA

El grupo de Ignacio Torres, del Instituto Cajal de Madrid, está dando forma a una hipótesis: el factor IGF-1 puede tener efectos beneficiosos en Alzheimer.

La posibilidad de que el factor IGF-1 sea beneficioso para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer mantiene bien ocupado a Ignacio Torres, coordinador del Laboratorio de Neuroendocrinologia del Instituto Cajal, en Madrid.

La idea de que IGF-1 está vinculado con el desarrollo de la enfermedad se relaciona con la línea de estudio que enlaza genes y longevidad, y que apunta que en toda la escala filogenética los factores IGF están vinculados a un efecto proenvejecimiento. Los defensores de esta teoría, que sugieren que su eliminación permitiría alargar la vida y mejorar la salud neurológica, se apuntaron un tanto cuando se sugirió que IGF podía estar implicado en el cáncer.

De repente, el Alzheimer
Este factor trófico modula al aclaramiento de beta amiloide de forma fisiológica”. Los niveles de IGF-1 en sangre controlan los niveles de amiloide en el cerebro por medio de una relación inversa (a más IGF-1, menos amiloide), lo que confirma una teoría que ya existía: los niveles circulantes de IGF-1 en sangre están alterados en Alzheimer.

El grupo de Torres propone un símil con la patogénesis de la diabetes tipo 2. Según cree, en Alzheimer se genera una resistencia a IGF-1 en los estadios iniciales de la enfermedad, seguida de una respuesta homeostásica para incrementar este factor: “Así, el sistema se va desgastando, ya que por más IGF-1 que se añada sigue siendo insensible al factor. Al final llega un momento en que, al igual que el páncreas en la diabetes deja de generar insulina, el hígado deja de producir IGF-1 y caen los niveles”. Esto explicaría que en estadios avanzados de la enfermedad los niveles estén muy bajos, y en los tempranos, elevados.

La obesidad también juega
La obesidad puede ser un factor de riesgo en Alzheimer. Su grupo ha generado un modelo de ratón obeso y ha comprobado “que lo primero que se altera es la señalización de IGF-1: la dieta genera la resistencia a IGF-1”.

La relación IGF-1 e insulina es muy íntima fisiológicamente hablando, así que es lógico que “si la sensibilidad a la insulina está alterada, la de IGF-1 también lo esté”. Por ello hay grupos que proponen medir los niveles de IGF-1 como posible prevención ante la DM2.

Torres cree que la teoría de la cascada amiloidogénica, la más apoyada en Alzheimer, tiene fallos: “No es que haya fracasado, pero no se ha logrado mucho estudiando en ese sentido”. Una de las escuelas de estudio de la enfermedad sugiere que el Alzheimer se produce por un defecto metabólico a escala cerebral: “La idea no es descartar la amiloidosis, que se produce, sino apuntar hacia este defecto metabólico como desencadenante”. La amiloidosis sería la consecuencia de un problema inicial.

Liberación controlada
Otro dato relevante para comprender la relación entre IGF-1 y Alzheimer es la relación directa entre los niveles del factor en sangre y la capacidad neurológica: “Cuanto más IGF-1 en sangre, mejor es el estado intelectual, lo que de nuevo apoya nuestra teoría de que promocionar el IGF-1 es bueno para el cerebro”.

Los investigadores han desarrollado un sistema de liberación controlada de IGF-1, con microesferas de liberación lenta que se inyectan de forma subcutánea cada dos o tres semanas en ratones ya afectados de Alzheimer. Ahora se conocen algunos mecanismos moleculares por los que el IGF-1 afecta al Alzheimer, “por lo que ya no sólo nos quedamos en la teoría del aclaramiento metabólico de beta amiloide; sabemos que IGF-1 afecta a niveles de varios sistemas complementarios, entre ellos componentes inflamatorios”.

Fuente: www.diariomedico.com

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