Logran retrasar la aparición de los síntomas de EA en ratones

Los cambios en las vías de producción de energía en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer se inician muchos años antes de que aparezcan los síntomas, por lo que una de las estrategias más novedosas se centra en intentar incidir en estos procesos.

Los resultados preliminares, aún inéditos, de una línea de investigación dirigida por Isidre Ferrer, director del Instituto de Neuropatología del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), sugieren que las terapias orientadas a intentar frenar el proceso de apoptosis neuronal durante la fase prodrómica de la enfermedad de Alzheimer podrían contribuir a retrasar la aparición de los síntomas de esta patología.

Aunque de momento no ha querido precisar más datos, ha afirmado que los resultados preliminares son “alentadores”, ya que se ha logrado que los síntomas de la enfermedad, que normalmente aparecen en un periodo de seis meses en estos animales, retrasaran su inicio hasta los 9-10 meses. “Si consideramos que un ratón vive unos 24 meses, los 4 meses de retraso que se han conseguido se traducirían en varios años en caso de que estos efectos se pudieran reproducir en humanos”.

El grupo que lidera Ferrer investiga los mecanismos moleculares que ocurren mucho antes de la aparición de los biomarcadores que se conocen del Alzheimer, como la alteración en las mitocondrias, la vía de la glucólisis y los ácidos grasos.

Hallazgos genéticos
Una de las grandes novedades que se han presentado durante esta edición de la conferencia Barcelona-Pittsburgh es la identificación de dos locus asociados a Alzheimer, fruto de una investigación internacional publicada en The Journal of the American Medical Association (ver DM del 12-V-2010).

Se trata del gen BIN1, localizado en el cromosoma 2, y EXOC3L2, BLOC1S3 y MARK4, situados en el cromosoma 19, que se han identificado a partir del análisis de datos de más de 36.000 pacientes.Óscar López, de la Universidad de Pittsburgh, y Mercè Boada, de la Fundación ACE, han explicado que los hallazgos aportan nuevas pistas para entender la biología de esta patología, aunque de momento tales conocimientos no se podrán traducir en una herramienta predictiva en la clínica.

Durante su participación en la VII Conferencia Bienal Barcelona-Pittsburgh 2010, que organiza estos días en Barcelona la Fundación ACE del Instituto Catalán de Neurociencias Aplicadas y el Centro de Investigación sobre Alzheimer de la Universidad de Pittsburgh, ha explicado a Diario Médico que están en marcha diversos estudios en modelos transgénicos de ratón con enfermedad de Alzheimer en los que se han probado diferentes estrategias terapéuticas, como frenar el deterioro de las mitocondrias, actuar sobre los receptores específicos de moléculas en las que se han detectado efectos potenciales en el desarrollo de la enfermedad, obstaculizar el tránsito de oxígeno en el interior de las neuronas y modular aspectos epigenéticos.

Fuente: Diariomedico.com

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