Un estudio con células madre sienta las bases para frenar el Parkinson

August 24th, 2011

 La vida es una larga lección  de humanidad

       J.M. Barrie

El trabajo se fundamenta en la trasnformación de células cutáneas de un enfermo en células nerviosas, asimismo afectadas por la dolencia.

Un grupo de científicos ha logrado generar células madre a partir de uno de los tipos de enfermedad de Parkinson de más rápida progresión. Con el modelo de la enfermedad en el laboratorio, los investigadores podrán averiguar la causa de la muerte de algunas células nerviosas. La investigación ha sido publicada esta semana en la revista Nature Comunications.

El trabajo, dirigido por la Universidad de Edimburgo, en colaboración con la UCL (University College, London), utilizó muestras de piel de un paciente diagnosticado con una de las formas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson. A partir de estas células de la piel generaron células nerviosas del cerebro afectadas por la enfermedad.

La capacidad de generar estas células nerviosas favorecerá la eficacia de los nuevos fármacos, que podrían ralentizar o detener el progreso de la enfermedad. El objetivo es desarrollar medicamentos que puedan prevenir la muerte de estas células clave (neuronas), que se descomponen a causa del Parkinson.

Según el doctor Tilo Kunath, de la Universidad de Edimburgo, "los medicamentos actuales se utilizan para aliviar los síntomas del Parkinson. La modelización de la enfermedad en el laboratorio con neuronas reales de Parkinson nos permitirá probar medicamentos que puedan detener o revertir la condición. Este estudio proporciona una plataforma ideal para obtener una nueva perspectiva sobre la enfermedad, y abre una nueva área de investigación para descubrir fármacos modificadores".

El doble de productores de alfasinucleína

Las células neuronales se generaron a partir de un paciente con una forma de Parkinson que progresa rápidamente y que puede ser diagnosticada en personas de 30 años de edad. Las personas con esta forma de Parkinson tienen el doble de genes productores de una proteína -alfa-sinucleína- en comparación con la población en general. Aunque esta forma de Parkinson es poco común, la proteína implicada está vinculada a prácticamente todos los tipos de la enfermedad.

El doctor Michael Devine, del Instituto UCL de Neurología, explica que "la comprensión de esta forma progresiva de la enfermedad, nos dan una idea de los diferentes tipos de Parkinson que existen. Como este tipo de la enfermedad progresa rápidamente también hará que sea más fácil recoger los efectos de los fármacos probados para evitar que las células nerviosas específicas de la condición mueran".

El doctor Kieran Breen, director de Investigación y Desarrollo en Parkinson's UK (organización que financió el estudio), concluye que "a pesar de que la mutación genética que conduce a esta forma progresiva de Parkinson es poco común, este apasionante estudio tiene potencial para lograr un gran avance en la investigación del Parkinson. Nuestra organización se ha comprometido a financiar las investigaciones mientras nos acercamos a la cura".

Nature Communications (2011); doi:10.1038/ncomms1453

 Fuente: /www.jano,es

La neurociencia encara el reto de traducir los avances científicos en remedios médicos

August 23rd, 2011

Resérvate el derecho de pensar: incluso equivocarse es mejor que no pensar nada            

  Hypatia

Los científicos han logrado modificar el estado de ánimo, ‘encender’ y ‘apagar’ circuitos neuronales, y aun potenciar la memoria. Ahora es el momento de que las grandes expectativas de la neurociencia tengan un recorrido clínico.   

Los científicos ya saben cómo mejorar la memoria con fármacos inteligentes, cambiar de estado de ánimo aplicando una corriente sobre el cráneo y encender y apagar circuitos neuronales con rayos de luz. Hay quienes incluso están a favor de implantar electrodos y sensores directamente encima de la corteza cerebral para tratar dolencias. La ‘neurología cosmética’ no sólo pretende curar cerebros enfermos, sino mejorar los sanos ‘a la carta’.

“Se publica mucha basura sobre estudios cognitivos con resonancia magnética funcional, incluso en Science y Nature… ¡Especialmente en Science y Nature!”, afirmaba la neurocientífica del MIT Nancy Kanwisher en un seminario de neurociencia. Por un lado, Kanwisher se refería a la tendencia de las revistas científicas a publicar resultados impactantes aunque la metodología del trabajo sea débil; por otro pretendía aludir a que los estudios cognitivos con resonancia magnética funcional (fMRI) están de moda, y más en áreas como el neuromarketing o la neuroeconomía.

La neurociencia despierta grandes expectativas porque el estudio del cerebro vive un momento apasionante. La plasticidad neuronal es mucho mayor de lo que se imaginaba; tenemos nuevas técnicas que permiten activar y desactivar circuitos neuronales con luz óptica; podemos ‘leer’ la actividad del cerebro, descodificarla y mover un cursor sobre una pantalla de ordenador con el pensamiento.

Y sin embargo, aunque seamos capaces de entrenar nuestra memoria y darle smart drugs, ella nos seguirá engañando constantemente. Según el psicólogo de Harvard Daniel Schacter, “cuando recordamos el pasado siempre mezclamos realidades con imaginación y eventos inconexos, sobre todo en momentos emocionales fuertes”. O, como afirma Matthew Wilson, investigador en memoria y sueño del MIT, “cuanto más creemos que un recuerdo es certero, más falso suele ser”, una conclusión nada intuitiva publicada por primera vez en 1992 y corroborada por varios estudios.

Potenciar artificialmente la memoria y el aprendizaje

Quizá nunca podremos mejorar cualitativamente la memoria, pero sí cuantitativamente. Los neurocientíficos ya utilizan estimulación transcraneal eléctrica o magnética (TMS) en terapias de regeneración neuronal y contra la depresión. Ambas técnicas no invasivas aumentan la memoria de trabajo que recuerda datos por un período corto de tiempo.

Activando externamente áreas del córtex motor, se aprenden más rápido algunas tareas motoras complejas. Estimular áreas del lenguaje aumenta la retención de palabras y actuando sobre el lóbulo parietal se mejora el reconocimiento de objetos. Varios estudios sugieren que la TMS también puede modificar los estados de humor de pacientes sanos y su razonamiento cognitivo.

Incluso existen experimentos en los que la estimulación magnética transcraneal, aplicada para desbaratar la actividad de las neuronas, ha logrado que un grupo de personas cambiaran ciertos juicios morales.

Los neurocientíficos aseguran que todos estos resultados son científicamente significativos, pero reconocen que falta comprobar que lo sean clínicamente. Es decir, que tengan un efecto notorio. Quizás por eso el neuroingeniero Ed Boyden se atreve a afirmar: “Yo soy partidario de implantar electrodos y sensores directamente encima de la corteza cerebral. Son mucho más fiables y los pinchazos bajo el cráneo no generan ningún daño; tenemos cerebro de sobra”.

Encender y apagar neuronas con luz

Boyden se refiere a que el cráneo genera demasiado ruido a la hora de estimular el cerebro de manera no invasiva. Animado por los éxitos de los implantes cocleares y los electrodos para el tratamiento del párkinson, defiende que ya podemos empezar a manipular el cerebro con garantías de seguridad. Insiste en que debemos ser cuidadosos, responsables, y éticos, pero que “la ciencia ha progresado a base de asumir riesgos”.

“Imagínate al primero que le dijeron que le iban a dar un poco de extracto de hongo porque contenía una sustancia llamada penicilina”, dice Ed Boyden para defender su postura. No es un simple provocador. En realidad es uno de los artífices de la principal revolución de la neurociencia en los últimos cinco años, la optogenética, que es la inserción de genes que permitan encender y apagar circuitos neuronales con luz óptica.

El principio es relativamente sencillo. En los años 70 se descubrieron unos canales en las membranas de bacterias, arqueas y algas, que dejaban pasar iones cargados positivamente cuando recibían luz: los canales de rodopsina. Bien entrada la primera década del siglo XXI, Ed Boyden y otros investigadores elucubraron que, si lograban incorporar estos canales iónicos a neuronas mediante ingeniería genética, podrían utilizar frecuencias de luz para activar a voluntad la señal eléctrica de las neuronas.

Dicho y hecho. Encontraron un canal de rodopsina que se abría con luz azul y se crearon los primeros cultivos de neuronas que se excitaban al recibirla. Luego se introdujeron esos canales en las neuronas de moscas, gusanos, ratones y ratas, y ya se han insertado en cerebros de primates no humanos. Cuando les llega luz azul a través del cráneo, ciertas partes de su cerebro se activan, dejando ver qué función concreta tienen esos circuitos neuronales.

Un debate apasionante

Otros canales hacían lo contrario, permitir la entrada de iones negativos de cloro bajo luz amarilla. Cuando se incorporaron a neuronas, se consiguió que éstas se silenciaran al recibir luz amarilla. Los neurocientíficos tienen en sus manos un sistema para encender y apagar circuitos neuronales in vivo y ver qué ocurre. Es una herramienta poderosísima para la investigación básica, que en los últimos años se ha expandido a enorme velocidad por laboratorios de neurociencia de todo el mundo.

No contento con utilizar los canales como herramienta de investigación, Boyden defiende que la optognética podrá servir para tratar enfermedades como párkinson, depresión y epilepsia. En modelos animales ya se han producido resultados prometedores: el pasado abril un estudio anunciaba que los canales de rodopsina habían devuelto la visión a ratones ciegos. Recientemente se han encontrado canales iónicos más sensibles, maneras más seguras de introducirlos, mayor especificidad neuronal y nuevas formas de hacer llegar los pulsos de luz al cerebro.

La frontera entre neurociencia y neurotecnología ha sido holgadamente superada. El debate entre expectativas y límites éticos será apasionante.

Fuente: www.jano.es

Identifican la causa común de todas las formas de esclerosis lateral amiotrófica

August 22nd, 2011

Cuando un médico va detrás del féretro de su paciente, a veces la causa sigue al efecto

       Robert Koch

Investigadores de la Northwestern University (Estados Unidos) sitúan la base de este trastorno en un fallo de reciclaje de las proteínas neuronales.      

Un estudio de la Northwestern University ha identificado una causa común para el desarrollo de todas las formas de esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig), una enfermedad neurodegenerativa que causa la paralisis de los pacientes. Hasta hoy, los investigadores ni siquiera sabían que todas sus formas convergen en un mismo proceso patológico.

La base de este trastorno es un fallo en el sistema de reciclaje de proteínas en las neuronas de la médula espinal y el cerebro. El óptimo funcionamiento de estas neuronas depende del reciclado eficiente de los bloques de construcción de proteínas en las células. En la ELA, el sistema de reciclaje falla y las células no pueden ser reparadas, por lo que acaban sufriendo daños severos.

“Estos conocimientos abren un nuevo campo para encontrar un tratamiento efectivo para la ELA”, afirma el autor principal del estudio, el doctor Teepu Siddique, neurólogo en la Northwestern University (Estados Unidos), “Ahora”, prosigue, podemos hacer pruebas con medicamentos que regulen esta vía de la proteína u optimizarla para que funcione como debería en un estado normal”.

Según Siddique, el descubrimiento del fallo en el reciclaje de proteínas también puede tener un papel en otras enfermedades neurodegenerativas, como en la enfermedad de Alzheimer, la demencia frontotemporal y la enfermedad de Parkinson, que se caracterizan por la agregación de proteínas. La eliminación de las proteínas dañadas es fundamental para el funcionamiento celular óptimo.

El fallo en el sistema de reciclaje tiene lugar en las tres formas de la ELA: la hereditaria (familiar), la no hereditaria (esporádica), y la ELA que afecta al cerebro (demencia-ELA). En una investigación relacionada, investigadores del Feinberg School también descubrieron una nueva mutación genética presente en la ELA familiar y la demencia-ELA, que une estas dos formas de la enfermedad.

La ALS afecta a alrededor de 350.000 personas en todo el mundo, incluidos niños y adultos, y un 50% de las personas afectadas mueren durante los tres primeros años desde su aparición. En la enfermedad motora, los pacientes pierden progresivamente la fuerza muscular hasta que no pueden moverse, hablar, tragar o respirar. La demencia-ELA afecta a los lóbulos frontal y temporal del cerebro, alterando el juicio de los pacientes, la capacidad de entender el lenguaje y la realización de tareas básicas (como elegir qué ropa ponerse o la organización del día).

Nature (2011); doi:10.1038/nature10353

 Fuente:www.jano.es

Descrito un nuevo mecanismo molecular que amplifica la respuesta inmunitaria

August 17th, 2011

El talento, en buena medida, es una cuestión de insistencia

       Francisco Umbral 

  Un equipo con participación de científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado un nuevo proceso molecular según el cual los glóbulos blancos amplifican la respuesta inmunitaria.

Los investigadores han observado que los linfocitos T, encargados de reconocer moléculas que forman parte de un patógeno (antígenos) y activar el sistema inmune, son capaces de devorar estas moléculas y de exponerlas a otros linfocitos T. El estudio, publicado en la revista Immunity, podría servir para una futura utilización de los linfocitos T como una vacuna viva.

Hasta ahora se conocía la capacidad de los linfocitos T para reconocer moléculas expresadas por células infectadas con virus o células que han atrapado otro tipo de microbios. “Los linfocitos T también tienen capacidad fagocítica, es decir, que son capaces de devorar un antígeno. Además, lo exponen en su propia membrana para que otros linfocitos T lo reconozcan. Son, por tanto, ejecutores y, al mismo tiempo, desencadenadores de la respuesta inmunitaria”, explica Balbino Alarcón, investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.

Los científicos hallaron este proceso al estudiar la función de la proteína TC21, la cual ha resultado ser “fundamental” en la fagocitosis que llevan a cabo los linfocitos T. Además, es necesaria otra herramienta molecular, la proteína RhoG.

Fuente:http://wwww.diariomedico.com

ESCUELA PARA LA FORMACION DE CUIDADORES DE ENFERMOS DE ALZHEIMER “POR EL EXITO DE SER MAYOR”

August 17th, 2011

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Con el puño cerrado no se puede intercambiar un apretón de manos       

       Mahatma Gandhi 

                                                       GECOTEND SL

SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Cuando una persona es diagnosticada de Enfermedad de Alzheimer, su familia cree, en un primer momento, que todo ha terminado y que algo insuperable acaba de ocurrir en sus vidas.

Pero no es así, es a partir de ese momento, cuando queda mucho por hacer, para mejorar y afianzar la calidad de vida del enfermo y de sus familiares más cercanos, y ello dependerá fundamentalmente de cómo se enfoquen las actuaciones y las relaciones con el paciente.

Aprender a convivir con la Enfermedad de Alzheimer es la diferencia crucial entre lo mejor para el enfermo y sus familiares o, por el contrario, se convertirá en un drama para todos los implicados.

En Diciembre de 2005, fue publicado en la revista The Lancet, un reporte auspiciado por la asociación internacional de Alzheimer (ADI), donde se señalaba que cada siete segundos en el mundo, surge un nuevo caso de demencia.

Así las cosas, actualmente, 24.3 millones de personas sufren de demencia en el mundo, cifra que se duplicará cada 20 años, alcanzando los 81.1 millones para el 2040, y los 126.5 millones en 2050.

La proporción de este aumento se predice a ser, tres a cuatro veces más alta en las regiones en vías de desarrollo que en las regiones desarrolladas. Así por ejemplo para 2040 se espera que solamente en China, haya tantas personas con demencia como en todo el mundo desarrollado junto.

En el caso concreto de España, y de acuerdo con las cifras de envejecimiento de la población española, se estiman actualmente 600 000 personas con Enfermedad de Alzheimer, cifra que se espera pueda llegar a los 2.000000 en 2050; teniendo en cuenta además que por cada paciente, existen dos familiares afectados por el cuidado.

Por otro lado, el Informe Mundial sobre el Alzheimer 2010, revela que los costes mundiales de la demencia superarán el uno por ciento del PIB mundial este mismo año, cantidad que supera los 462.000 millones de euros.

SOBRE EL CUIDADOR

 Aspectos distintivos que adquiere el cuidador. El tener a su cargo un enfermo de Alzheimer cambia la vida del cuidador.

La distribución de las tareas para cuidar al enfermo hace aflorar problemas o conflictos familiares entre el cuidador y otros miembros de la familia con relación a su cuidado. En ocasiones el cuidador principal se molesta con la familia porque no reconocen el esfuerzo que realiza. Además es frecuente que el anciano se vaya a vivir con el cuidador principal lo cual puede generar conflictos e incrementarse las dificultades económicas.

Cuando una persona padece de Alzheimer toda la familia sufre su enfermedad en mayor o menor medida. Después de conocer el diagnóstico, nada debe ser más prioritario para la familia que informarse sobre la evolución de la enfermedad. La familia, una vez evaluada la situación económica y social del enfermo, debe organizarse y planificar su colaboración en los cuidados.

Aunque con frecuencia surge un cuidador principal, este no debe cargar sólo con los problemas; los demás familiares deben colaborar con su ayuda física, económica y moral. La familia debe comprender los sentimientos de inseguridad del enfermo procurando mantener la serenidad y alegría en la convivencia. La información sobre la enfermedad y la solidaridad con el paciente sirven para que éste se sienta más seguro.

Consejos dirigidos al cuidador, en el plano asistencial y humano

Es una enfermedad que requiere en las fases moderadas y severas un cuidado y supervisión continuos.

  • Necesita de la colaboración de toda la familia para mejorar la calidad de vida del enfermo y evitar la sobrecarga del cuidador.

Aceptar la enfermedad, saber que se está ante un enfermo que no tiene la culpa de actuar de formas extrañas. No culparse, ni culpar a otros, ni mucho menos al enfermo. La única responsable, es la enfermedad.

Es importante que la familia se reúna y hable de las inquietudes que tienen, que todos se informen, y planteen la forma de ayudarse mutuamente.

No hay una cura para la Enfermedad de Alzheimer, pero sí se sabe que los cuidados esmerados, el apoyo psicológico, la fisioterapia y la atención por un geriatra restan rapidez al desarrollo del padecimiento. Las emociones positivas identificadas en el cariño, y el amor, son lo más importante en el cuidado de estos pacientes.

En este contexto, Gecotend, sl tiene dentro de sus misiones, brindar apoyo a los cuidadores de pacientes con enfermedades neurodegenerativas dependientes del envejecimiento, una vez que se le realiza el diagnóstico de demencia al paciente en las consultas de AP.

Ello, impone destinar atención a los cuidadores, que son quienes encaran en la realidad el problema de brindar atención a las personas afectadas por este mal, lo cual trae una gran carga física y psíquica; en este sentido, consideramos la necesidad de crear un programa de intervención para los cuidadores de adultos mayores con demencia, y estamos estudiando la opción de crear UNA ESCUELA POR “EL ÉXITO DE SER MAYOR” que podría constituirse en un centro de referencia nacional para la atención y consejo a familiares.

ESCUELA POR EL ÉXITO DE SER MAYOR

Qué es esto?

 La Enfermedad de Alzheimer afecta tanto al enfermo como a su familia, y en especial a la persona que se hace responsable de su cuidado, llegando a provocar en ella verdaderos problemas de salud (agotamiento, trastornos digestivos, estrés, etc.), así como situaciones de desequilibrio con los demás miembros de la familia, pérdida de relaciones sociales y dificultades económicas, entre otras. Es por ello que en nuestra escuela “POR EL ÉXITO DE SER MAYOR”, trabajamos por:

Objetivos:

  1. Información a los cuidadores, sobre la diferencia que constituye un enfermo de Alzheimer comparado con un paciente de envejecimiento normal, o que conserve sus facultades mentales.

2. Aprendizaje de habilidades para eleficiente cuidado de los enfermos de Alzheimer.

3. Apoyo emocional.

    Y usted podrá obtener informacion sobre :

Enfermedad de Alzheimer

Recursos comunitarios,

  • Entrenamiento, sobre cómo manejar y responder eficazmente las conductas de los ancianos,
  • Enseñar conductas más adaptativas al rol del cuidador. Apoyo emocional por parte de profesionales y de otros cuidadores. Técnicas para el manejo de sus afectaciones, a fin de contribuir a su equilibrio psico-emocional favoreciendo la atención exitosa a la persona afectada.
  • Aprendizaje o modificación de la forma de afrontar las tareas de cuidado,
  • Valoración ajustada de la situación como cuidador.

PROGRAMA GENERAL

  • Información a los cuidadores a cerca de la enfermedad, que es la enfermedad, situación nacional e internacional, evolución, tratamiento, diagnostico, perspectiva de futuro.
  • Minimizar la carga que genera el cuidado de estas personas, reduciendo el estrés de los cuidadores y aumentando su bienestar, a través de las técnicas psicológicas diseñadas al efecto.
  • Mejorar la calidad de vida de los enfermos, a través de acciones planificadas y ejecutadas para atender las necesidades que presentan los cuidadores directos.
  • Enfrentar y controlar los conflictos familiares, reacciones emocionales, así como las consecuencias laborales, y sobre la salud del cuidador principal
  • Enseñar a cómo enfrentar la dificultad económica unida a la disminución de actividades de ocio en los cuidadores.

SERVICIOS

Están dirigidos a todas las personas, familiares o no, que asumen el cuidado parcial o total de adultos mayores con demencia, y que por la complejidad de esta labor y por la tensión emocional que implica, necesitan información y apoyo para poder llevar a cabo la tarea de cuidar con mayor calidad, afrontar las situaciones que le impone el cuidado del paciente con demencia, así como dotarlos de elementos terapéuticos y apoyo emocional.

 Mas información para poder participar en el mismo en 

gecotend@gecotend.com  o en facebook gecotend madrid

 GECOTEND SL

 Grupo de Estudios Aplicados a la Enfermedad de Alzheimer