Archive for the ‘oncología’ Category

Descubren que una proteína podría detener la metástasis del cáncer

Wednesday, January 5th, 2011

El mundo entero se aparta cuando ve pasar a un hombre que    sabe dónde va.

Antoine de Saint-Exupery

Una investigación internacional, dirigida por científicos del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, Estados Unidos, ha demostrado que una proteína -la CDK1- es capaz de detener a la enzima EZH2, implicada en la metástasis del cáncer. Este estudio, publicado este mes en Nature Cell Biology, abre una nueva vía para luchar contra el cáncer.

Además, este trabajo ha descubierto también que la desactivación de la enzima EZH2 es necesaria para la formación de las células que construyen hueso a partir de las células madre que fabrican éstos y otros tejidos. Este descubrimiento podría abrir nuevos caminos para la medicina regenerativa en enfermedades óseas.

Según el principal autor del trabajo, Mien-Chie Hung, profesor y jefe del Departamento de Oncología Molecular y Celular de la MD Anderson, “la encima EZH2 está sobreexpresada en los tumores sólidos agresivos y vinculada a la progresión del cáncer y su metástasis”. “La CDK1 es capaz de desactivar la EZH2, reduciendo la migración celular y la invasión en la línea celular del cáncer de mama”, dice.

Así, los resultados de este trabajo proporcionan la base para desarrollar un inhibidor de la EZH2 o un fármaco que imite a la proteína que activa esta enzima y se convierta en un nuevo tratamiento contra el cáncer.

Enzima “crucial en el desarrollo embrionario”

La EZH2 silencia la expresión genética adhiriendo un grupo metil a una proteína histona que, interrelacionada con el ADN y otras proteínas, compone los cromosomas. Los genes suprimidos por esta metilación incluyen los supresores tumorales que, de otro modo, podrían prevenir el crecimiento del cáncer y su metástasis.

Estos investigadores demostraron que la CDK1 ‘cortocircuita’ la metilación mediada por la EZH2 adhiriendo diferentes grupos químicos en un proceso denominado fosforilación. Esa fosforilación tiene que darse en un aminoácido específico de la EZH2 para conseguir este efecto.

Por otra parte, esta enzima juega un papel en una gran variedad de procesos biológicos. Según Hung, resulta “crucial para el desarrollo embrionario, porque se encarga de ‘silenciar’ genes, en el proceso que guía la diferenciación de las células madre embrionarias y su conversión en tejidos y órganos”.

En un experimento paralelo, los investigadores demostraron también que la fosforilación de la EZH2 es necesaria para la producción de células de hueso. Así, según Hung, “este estudio sugiere también una posible vía para inducir a las células madre mesenquimales a que se diferencien para formar células óseas, lo que podría tener importantes consecuencias a largo plazo en medicina regenerativa para reparar las enfermedades óseas”.

Nature Cell Biology 13, 87–94 (2011) doi:10.1038/ncb2139

Fuente: www.jano.es

 

El riesgo de padecer cáncer asociado a la exposición a tomografía computarizada puede estar sobrestimado

Tuesday, December 14th, 2010

La pasión de dominar es la más  terrible de todas las enfermedades del espíritu humano

Voltaire

El crecimiento de la imagen médica en las últimas dos décadas ha generado importantes beneficios, salvando la vida a millones de pacientes y evitando otro tipo de procedimientos más invasivos. Sin embargo, la utilización excesiva de los exámenes radiológicos puede ser perjudicial para los pacientes al exponerlos a una radiación innecesaria.

Entre 1980 y 2006, en Estados Unidos los pacientes sometidos a este tipo de sistema se multiplicaron por siete, según el Consejo Nacional de Protección contra la Radiación y Medidas.

Informes recientes destacan algunos riesgos que conlleva el uso de este tipo de radiación. Por eso se han tomado un gran número de medidas destinadas a la concienciación de los riesgos de la radiología, como las que ha comentado en el RSNA James A. Brink, presidente del Departamento de Radiología Diagnóstica de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, en New Haven, Estados Unidos, acerca de la ampliación de las actividades educativas centradas en la vigilancia y el control de la dosis de radiación.

Existe un acuerdo general en la comunidad radiológica de que ciertas imágenes y procedimientos de radioterapia se asocian con riesgos, y por consiguiente se debería sopesar si compensa realizar este tipo de captaciones de imagen en relación con las consecuencias que pueden derivar de su realización.

Pero esta postura no es la única: algunos investigadores cuestionan si el riesgo de la radiología puede estar sobrestimado. En un estudio presentado en la RSNA, se realizó un análisis retrospectivo de las reclamaciones de Medicare entre 1998 y 2005 para analizar la distribución de la TC, determinar la exposición a la radiación ionizante asociada con los exámenes y estimar el riesgo de cáncer en una población de adultos.

“Del estudio se desprende que el riego de padecer cáncer oscila entre el 1,5 y el 2 por ciento, un valor insignificante si se tiene en cuenta el total de la población”, afirma Scott Atlas, jefe de Neurorradiología de la Universidad Stanford Medical Center de California, Estados Unidos. Por lo tanto, este marketing del miedo se ha de coger con pinzas. No obstante, la dependencia cada vez mayor de la TC para el diagnóstico pone de relieve la importancia de supervisar su utilización y sus consecuencias.

Fuente:www.diariomedico.com

El gen AEC-1 promueve la resistencia al abordaje con quimioterapia

Tuesday, November 23rd, 2010

Protegedme de la sabiduría que no llora, de la filosofía que no ríe y de la grandeza que no se inclina ante los niños.

Gibrán Jalil Gibrán

Un equipo de investigadores de la Universidad Commonwealth Virginia, en Estados Unidos, ha descubierto que el gen AEG-1 (sigas que refieren a gen 1 elevador de astrocitos), conocido hasta el momento por su relación con el desarrollo celular, el crecimiento tumoral y las metástasis, también está vinculado con la protección de las células tumorales, ya que logra que no sean eliminadas con la quimioterapia.

Los resultados del estudio se publican en la edición digital de Proceedings of the National Academy of Sciences.

La inhibición de este gen podría suponer un nuevo acercamiento para tratar tumores especialmente agresivos, como carcinomas mamarios, hepáticos y prostáticos, gliomas malignos y neuroblastomas. Paul B. Fisher, del Instituto de Medicina Molecular VCU, en Virginia, es el autor principal.

Resistencia a la terapia
Por primera vez, AEG-1 se relaciona con la autofagia protectora, un proceso que defiende a las células ante agentes destructores y que, además, confiere propiedades quimiorresistentes. A partir de este punto, comprender cómo el gen promueve esta resistencia a la terapia será fundamental para concretar abordajes terapéuticos dirigidos a la inhibición de AEG-1 y de las vías de señalización vinculadas con su regulación.

Fuente: www.diariomedico.com

Células madre tumorales, fuente angiogénica

Monday, November 22nd, 2010

Cuantas más vueltas le da uno a las desgracias, más se reproducen

Bernabé Tierno

Las células madre tumorales podrían ser fuente directa e indirecta de los tumores cerebrales: por un lado, se diferencian en células tumorales y, por otro, en células del endotelio que alimenta al propio tumor.

Las células del cáncer cerebral pueden convertirse en células de los vasos sanguíneos que alimentan la vasculatura del tumor, según revelan dos trabajos que adelanta hoy la edición electrónica de la revista Nature. Ambos estudios ofrecen datos sobre el mecanismo de la angiogénesis tumoral que podrían explicar por qué determinados fármacos antiangiogénicos no acaban de funcionar; además, aportan pistas para el diseño de nuevos tratamientos.

Los dos trabajos independientes han sido coordinados respectivamente por Viviane Tabar, del Departamento de Neurocirugía del Centro del Cáncer Sloan Kettering, en Nueva York, y por Ruggero De Maria, del Departamento de Hematología, Oncología y Medicina Molecular del Instituto Superior de Sanidad, en Roma (Italia). Ambos han demostrado que muchas de las células endoteliales del tumor se derivan del propio cáncer cerebral.

Según explican los autores de estos trabajos, las células endoteliales son portadoras de las mismas alteraciones genéticas que las del glioblastoma, lo que hace suponer que proceden de las células madre del cáncer cerebral.

Los estudios demuestran que algunas de esas células madre tumorales pueden constituir el alimento que hace crecer al cáncer directamente, al diferenciarse en células tumorales, y, lo que es más novedoso, indirectamente, al convertirse en células endoteliales que permiten a los tejidos del cáncer continuar su expansión.

“Este hallazgo revela un nuevo ángulo sobre la biología de los glioblastomas y la definición de la pluripontencialidad de las células tumorales, además de sobre la revascularización tumoral”, expone el grupo de Tabar.

El hallazgo abre una vía para el estudio de estrategias terapéuticas que evitaran la diferenciación de las células madre tumorales en endoteliales.
(Nature DOI: 10.1038/ nature09624; DOI: 10. 1038 /nature09557)

Fuente: www.diariomedico.com

El gen ‘FOXM1’ es necesario para el desarrollo de tumores

Wednesday, November 10th, 2010

Cada vez que se encuentre usted del lado de la mayoría, es tiempo de hacer una pausa y reflexionar.

 Mark Twain

Determinar la sobreexpresión del gen FOXM1 podrá ayudar a establecer un diagnóstico precoz del cáncer, ya que dicho gen esta implicado en la excesiva proliferación celular propia de los procesos oncológicos, según un estudio que se publica hoy en Cancer Research.

El gen que se piensa que es responsable de iniciar los tumores se ha identificado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Londres por el grupo de Muy-Tek Teh. Los resultados se publican hoy en la edición electrónica de Cancer Research.

El trabajo muestra una nueva forma de desarrollar test diagnósticos precoces para el cáncer y la posibilidad de encontrar nuevos tratamientos que prevengan o detengan la propagación de las células cancerígenas en fases precoces.

El citado equipo ha demostrado que el gen FOXM1 promueve la autorregeneración de las células madre provocando una excesiva proliferación celular.

Modelo de estudio
Con el empleo de células adultas humanas aisladas del tejido de la mucosa oral, se ha demostrado que las células madre adultas normales generadas en el laboratorio expresan niveles anómalos del gen FOXM1, lo que favorece el crecimiento celular excesivo, según se ha visto en un modelo de cultivo en 3D que semeja la regeneración tisular en el laboratorio. Este sistema permite llevar a cabo investigaciones o manipulaciones, evitando los problemas éticos.

Las células madre que expresan niveles normales del gen FOXM1 tienen un crecimiento celular normal; sin embargo, cuando está sobreexpresado provoca una hiperplasia.

“Ahora sabemos cómo funciona el gen FOXM1 en el comienzo del cáncer. El siguiente paso es trasladar los resultados de nuestros trabajos básicos a la clínica, mediante el desarrollo de test diagnósticos que permitan detectar el crecimiento celular en las fases precoces”.

No obstante, Teh ha comentado que entender el origen de la iniciación del cáncer puede ser de gran utilidad para encontrar nuevas oportunidades de investigación centradas en el desarrollo de fármacos antitumorales dirigidos a detener o prevenir los procesos oncológicos justo cuando se están gestando.  

EFECTOS ADVERSOS

Las mujeres con cáncer de mama que se tratan con inhibidores de la aromatasa pueden reducir sus niveles de estrógenos que muestren algunos efectos adversos típicos de las posmenopáusicas, según los datos presentados en la IX Conferencia de Prevención del Cancer, que se está celebrando en Filadelfia. Lisa Galicchio, del Centro Médico Mercy, en Baltimore, ha indicado que las mujeres tratadas con inhibidores de la aromatasa son cinco veces más propensas a desarrollar sofocos, sensibilidad en las mamas y dolor en el tórax si se comparan con las mujeres aparentemente sanas; también multiplican por cuatro sus problemas de sueño.

Fuente: www.diariomedico.com