Archive for the ‘neurología’ Category

Describen cómo las neuronas dotan de sentido cronológico a la memoria

Friday, August 26th, 2011

neurona_10002.jpgLloramos al nacer porque venimos a este inmenso escenario de dementes             

William Shakespeare

 Un estudio sugiere que las neuronas del hipocampo segmentan los recuerdos organizados temporalmente de forma muy parecida a cómo representan los lugares de los eventos importantes en los entornos espaciales.

El hipocampo es una estructura cerebral que desempeña un papel importante en el proceso de formación de la memoria. Sin embargo, no estaba del todo claro cómo el hipocampo lograba encadenar los acontecimientos que forman parte de la misma experiencia pero se encuentran separados por períodos de tiempo 'vacíos'. Ahora, una investigación publicada en el último ejemplar de Cell muestra que hay neuronas en el hipocampo que codifican cada momento secuencial en una serie de eventos, que componen una experiencia.

"El hipocampo es crucial para recordar el flujo de los acontecimientos en experiencias distintas y, al hacerlo, tiende puentes entre los acontecimientos que están separados por ciertos períodos de tiempo", explica el autor principal del estudio, el doctor Howard Eichenbaum del Centro para la Memoria y el Cerebro de la Universidad de Boston. "Nuestra investigación", prosigue, "se centró en averiguar cómo representan las neuronas del hipocampo la organización temporal de las experiencias y, más específicamente, cómo salvan las diferencias entre los eventos que son contiguos, es decir, que no ocurren en una secuencia inmediata".

El doctor Eichenbaum y sus colaboradores desarrollaron una tarea innovadora en la que las ratas tenían que distinguir secuencias de dos eventos separados por un intervalo de tiempo. La tarea requería que las ratas recordaran el evento inicial con el fin de responder adecuadamente a la segunda prueba y recibir una recompensa. Los investigadores registraron la actividad neuronal en el hipocampo cuando las ratas completaban las tareas. "Nuestro paradigma posibilita examinar si las neuronas del hipocampo codifican los eventos secuenciales y explicar cómo éstas eliminan la ambigüedad entre retrasos idénticos entre los acontecimientos en la secuencia de tareas", explica el doctor Eichenbaum.

Los investigadores observaron que la actividad en el hipocampo representa recuerdos secuenciales y que ciertas células se activan en momentos sucesivos durante los espacios vacíos entre eventos. "Cada célula en sí misma proporciona una detallada 'foto' de la experiencia, y sólo en momentos puntuales. Pero, en conjunto, la actividad de todas estas células llena las brechas", afirma el doctor Christopher MacDonald, coautor del estudio.

Las 'células de tiempo' tienen mucho en común con las 'células de lugar' que se activaron cuando las ratas se encontraban en determinados lugares en el espacio. La células fueron capaces de adaptarse, o 'retemporizar', cuando la duración del período de demora se vio alterada.

Es importante destacar que la actividad de las neuronas del hipocampo también marcó el tiempo de los eventos clave en las secuencias y pudo diferenciar entre ellas. 'Nuestros hallazgos sugieren que las neuronas del hipocampo segmentan los recuerdos organizados temporalmente de forma muy parecida a cómo representan los lugares de los eventos importantes en los entornos espaciales", concluye el doctor Eichenbaum, y añade que "las 'células de lugar' y 'las células de tiempo' reflejan los mecanismos fundamentales mediante los que las neuronas del hipocampo analizan cualquier contexto espacio-temporal en unidades discretas registrando dónde y cuándo se producen los eventos importantes".

Fuente:www.jano.es

Un estudio con células madre sienta las bases para frenar el Parkinson

Wednesday, August 24th, 2011

 La vida es una larga lección  de humanidad

       J.M. Barrie

El trabajo se fundamenta en la trasnformación de células cutáneas de un enfermo en células nerviosas, asimismo afectadas por la dolencia.

Un grupo de científicos ha logrado generar células madre a partir de uno de los tipos de enfermedad de Parkinson de más rápida progresión. Con el modelo de la enfermedad en el laboratorio, los investigadores podrán averiguar la causa de la muerte de algunas células nerviosas. La investigación ha sido publicada esta semana en la revista Nature Comunications.

El trabajo, dirigido por la Universidad de Edimburgo, en colaboración con la UCL (University College, London), utilizó muestras de piel de un paciente diagnosticado con una de las formas más avanzadas de la enfermedad de Parkinson. A partir de estas células de la piel generaron células nerviosas del cerebro afectadas por la enfermedad.

La capacidad de generar estas células nerviosas favorecerá la eficacia de los nuevos fármacos, que podrían ralentizar o detener el progreso de la enfermedad. El objetivo es desarrollar medicamentos que puedan prevenir la muerte de estas células clave (neuronas), que se descomponen a causa del Parkinson.

Según el doctor Tilo Kunath, de la Universidad de Edimburgo, "los medicamentos actuales se utilizan para aliviar los síntomas del Parkinson. La modelización de la enfermedad en el laboratorio con neuronas reales de Parkinson nos permitirá probar medicamentos que puedan detener o revertir la condición. Este estudio proporciona una plataforma ideal para obtener una nueva perspectiva sobre la enfermedad, y abre una nueva área de investigación para descubrir fármacos modificadores".

El doble de productores de alfasinucleína

Las células neuronales se generaron a partir de un paciente con una forma de Parkinson que progresa rápidamente y que puede ser diagnosticada en personas de 30 años de edad. Las personas con esta forma de Parkinson tienen el doble de genes productores de una proteína -alfa-sinucleína- en comparación con la población en general. Aunque esta forma de Parkinson es poco común, la proteína implicada está vinculada a prácticamente todos los tipos de la enfermedad.

El doctor Michael Devine, del Instituto UCL de Neurología, explica que "la comprensión de esta forma progresiva de la enfermedad, nos dan una idea de los diferentes tipos de Parkinson que existen. Como este tipo de la enfermedad progresa rápidamente también hará que sea más fácil recoger los efectos de los fármacos probados para evitar que las células nerviosas específicas de la condición mueran".

El doctor Kieran Breen, director de Investigación y Desarrollo en Parkinson's UK (organización que financió el estudio), concluye que "a pesar de que la mutación genética que conduce a esta forma progresiva de Parkinson es poco común, este apasionante estudio tiene potencial para lograr un gran avance en la investigación del Parkinson. Nuestra organización se ha comprometido a financiar las investigaciones mientras nos acercamos a la cura".

Nature Communications (2011); doi:10.1038/ncomms1453

 Fuente: /www.jano,es

La neurociencia encara el reto de traducir los avances científicos en remedios médicos

Tuesday, August 23rd, 2011

Resérvate el derecho de pensar: incluso equivocarse es mejor que no pensar nada            

  Hypatia

Los científicos han logrado modificar el estado de ánimo, ‘encender’ y ‘apagar’ circuitos neuronales, y aun potenciar la memoria. Ahora es el momento de que las grandes expectativas de la neurociencia tengan un recorrido clínico.   

Los científicos ya saben cómo mejorar la memoria con fármacos inteligentes, cambiar de estado de ánimo aplicando una corriente sobre el cráneo y encender y apagar circuitos neuronales con rayos de luz. Hay quienes incluso están a favor de implantar electrodos y sensores directamente encima de la corteza cerebral para tratar dolencias. La ‘neurología cosmética’ no sólo pretende curar cerebros enfermos, sino mejorar los sanos ‘a la carta’.

“Se publica mucha basura sobre estudios cognitivos con resonancia magnética funcional, incluso en Science y Nature… ¡Especialmente en Science y Nature!”, afirmaba la neurocientífica del MIT Nancy Kanwisher en un seminario de neurociencia. Por un lado, Kanwisher se refería a la tendencia de las revistas científicas a publicar resultados impactantes aunque la metodología del trabajo sea débil; por otro pretendía aludir a que los estudios cognitivos con resonancia magnética funcional (fMRI) están de moda, y más en áreas como el neuromarketing o la neuroeconomía.

La neurociencia despierta grandes expectativas porque el estudio del cerebro vive un momento apasionante. La plasticidad neuronal es mucho mayor de lo que se imaginaba; tenemos nuevas técnicas que permiten activar y desactivar circuitos neuronales con luz óptica; podemos ‘leer’ la actividad del cerebro, descodificarla y mover un cursor sobre una pantalla de ordenador con el pensamiento.

Y sin embargo, aunque seamos capaces de entrenar nuestra memoria y darle smart drugs, ella nos seguirá engañando constantemente. Según el psicólogo de Harvard Daniel Schacter, “cuando recordamos el pasado siempre mezclamos realidades con imaginación y eventos inconexos, sobre todo en momentos emocionales fuertes”. O, como afirma Matthew Wilson, investigador en memoria y sueño del MIT, “cuanto más creemos que un recuerdo es certero, más falso suele ser”, una conclusión nada intuitiva publicada por primera vez en 1992 y corroborada por varios estudios.

Potenciar artificialmente la memoria y el aprendizaje

Quizá nunca podremos mejorar cualitativamente la memoria, pero sí cuantitativamente. Los neurocientíficos ya utilizan estimulación transcraneal eléctrica o magnética (TMS) en terapias de regeneración neuronal y contra la depresión. Ambas técnicas no invasivas aumentan la memoria de trabajo que recuerda datos por un período corto de tiempo.

Activando externamente áreas del córtex motor, se aprenden más rápido algunas tareas motoras complejas. Estimular áreas del lenguaje aumenta la retención de palabras y actuando sobre el lóbulo parietal se mejora el reconocimiento de objetos. Varios estudios sugieren que la TMS también puede modificar los estados de humor de pacientes sanos y su razonamiento cognitivo.

Incluso existen experimentos en los que la estimulación magnética transcraneal, aplicada para desbaratar la actividad de las neuronas, ha logrado que un grupo de personas cambiaran ciertos juicios morales.

Los neurocientíficos aseguran que todos estos resultados son científicamente significativos, pero reconocen que falta comprobar que lo sean clínicamente. Es decir, que tengan un efecto notorio. Quizás por eso el neuroingeniero Ed Boyden se atreve a afirmar: “Yo soy partidario de implantar electrodos y sensores directamente encima de la corteza cerebral. Son mucho más fiables y los pinchazos bajo el cráneo no generan ningún daño; tenemos cerebro de sobra”.

Encender y apagar neuronas con luz

Boyden se refiere a que el cráneo genera demasiado ruido a la hora de estimular el cerebro de manera no invasiva. Animado por los éxitos de los implantes cocleares y los electrodos para el tratamiento del párkinson, defiende que ya podemos empezar a manipular el cerebro con garantías de seguridad. Insiste en que debemos ser cuidadosos, responsables, y éticos, pero que “la ciencia ha progresado a base de asumir riesgos”.

“Imagínate al primero que le dijeron que le iban a dar un poco de extracto de hongo porque contenía una sustancia llamada penicilina”, dice Ed Boyden para defender su postura. No es un simple provocador. En realidad es uno de los artífices de la principal revolución de la neurociencia en los últimos cinco años, la optogenética, que es la inserción de genes que permitan encender y apagar circuitos neuronales con luz óptica.

El principio es relativamente sencillo. En los años 70 se descubrieron unos canales en las membranas de bacterias, arqueas y algas, que dejaban pasar iones cargados positivamente cuando recibían luz: los canales de rodopsina. Bien entrada la primera década del siglo XXI, Ed Boyden y otros investigadores elucubraron que, si lograban incorporar estos canales iónicos a neuronas mediante ingeniería genética, podrían utilizar frecuencias de luz para activar a voluntad la señal eléctrica de las neuronas.

Dicho y hecho. Encontraron un canal de rodopsina que se abría con luz azul y se crearon los primeros cultivos de neuronas que se excitaban al recibirla. Luego se introdujeron esos canales en las neuronas de moscas, gusanos, ratones y ratas, y ya se han insertado en cerebros de primates no humanos. Cuando les llega luz azul a través del cráneo, ciertas partes de su cerebro se activan, dejando ver qué función concreta tienen esos circuitos neuronales.

Un debate apasionante

Otros canales hacían lo contrario, permitir la entrada de iones negativos de cloro bajo luz amarilla. Cuando se incorporaron a neuronas, se consiguió que éstas se silenciaran al recibir luz amarilla. Los neurocientíficos tienen en sus manos un sistema para encender y apagar circuitos neuronales in vivo y ver qué ocurre. Es una herramienta poderosísima para la investigación básica, que en los últimos años se ha expandido a enorme velocidad por laboratorios de neurociencia de todo el mundo.

No contento con utilizar los canales como herramienta de investigación, Boyden defiende que la optognética podrá servir para tratar enfermedades como párkinson, depresión y epilepsia. En modelos animales ya se han producido resultados prometedores: el pasado abril un estudio anunciaba que los canales de rodopsina habían devuelto la visión a ratones ciegos. Recientemente se han encontrado canales iónicos más sensibles, maneras más seguras de introducirlos, mayor especificidad neuronal y nuevas formas de hacer llegar los pulsos de luz al cerebro.

La frontera entre neurociencia y neurotecnología ha sido holgadamente superada. El debate entre expectativas y límites éticos será apasionante.

Fuente: www.jano.es

Identifican la causa común de todas las formas de esclerosis lateral amiotrófica

Monday, August 22nd, 2011

Cuando un médico va detrás del féretro de su paciente, a veces la causa sigue al efecto

       Robert Koch

Investigadores de la Northwestern University (Estados Unidos) sitúan la base de este trastorno en un fallo de reciclaje de las proteínas neuronales.      

Un estudio de la Northwestern University ha identificado una causa común para el desarrollo de todas las formas de esclerosis lateral amiotrófica (ELA o enfermedad de Lou Gehrig), una enfermedad neurodegenerativa que causa la paralisis de los pacientes. Hasta hoy, los investigadores ni siquiera sabían que todas sus formas convergen en un mismo proceso patológico.

La base de este trastorno es un fallo en el sistema de reciclaje de proteínas en las neuronas de la médula espinal y el cerebro. El óptimo funcionamiento de estas neuronas depende del reciclado eficiente de los bloques de construcción de proteínas en las células. En la ELA, el sistema de reciclaje falla y las células no pueden ser reparadas, por lo que acaban sufriendo daños severos.

“Estos conocimientos abren un nuevo campo para encontrar un tratamiento efectivo para la ELA”, afirma el autor principal del estudio, el doctor Teepu Siddique, neurólogo en la Northwestern University (Estados Unidos), “Ahora”, prosigue, podemos hacer pruebas con medicamentos que regulen esta vía de la proteína u optimizarla para que funcione como debería en un estado normal”.

Según Siddique, el descubrimiento del fallo en el reciclaje de proteínas también puede tener un papel en otras enfermedades neurodegenerativas, como en la enfermedad de Alzheimer, la demencia frontotemporal y la enfermedad de Parkinson, que se caracterizan por la agregación de proteínas. La eliminación de las proteínas dañadas es fundamental para el funcionamiento celular óptimo.

El fallo en el sistema de reciclaje tiene lugar en las tres formas de la ELA: la hereditaria (familiar), la no hereditaria (esporádica), y la ELA que afecta al cerebro (demencia-ELA). En una investigación relacionada, investigadores del Feinberg School también descubrieron una nueva mutación genética presente en la ELA familiar y la demencia-ELA, que une estas dos formas de la enfermedad.

La ALS afecta a alrededor de 350.000 personas en todo el mundo, incluidos niños y adultos, y un 50% de las personas afectadas mueren durante los tres primeros años desde su aparición. En la enfermedad motora, los pacientes pierden progresivamente la fuerza muscular hasta que no pueden moverse, hablar, tragar o respirar. La demencia-ELA afecta a los lóbulos frontal y temporal del cerebro, alterando el juicio de los pacientes, la capacidad de entender el lenguaje y la realización de tareas básicas (como elegir qué ropa ponerse o la organización del día).

Nature (2011); doi:10.1038/nature10353

 Fuente:www.jano.es

La mutación del gen SIGMAR1, implicada en la esclerosis

Monday, August 15th, 2011

Los soñadores son los salvadores del mundo

       Woody Allen

 Científicos de Arabia Saudí han identificado una mutación del gen SIGMAR1 implicada en el desarrollo de la esclerosis lateral amiotrófica juvenil. El estudio, publicado en Annals of Neurology, muestra que los diferentes efectos de los receptores del gen afectan la función motora y el transcurso de la enfermedad.

Diversos estudios cifran la prevalencia de la enfermedad entre uno y tres casos por 100.000 individuos sin que existan antecedentes familiares en el 90 por ciento de los casos. En el 10 por ciento restante, hay más de un miembro de la familia afectado con esclerosis lateral amiotrófica.

El equipo ha elaborado el mapa genético del ADN de los participantes y se ha servido de la secuenciación directa para detectar lamutación. Así, ha identificado una región de homocigosis compartida en individuos afectados y una mutación de SIGMAR1 que condiciona la codificación de una proteína, el receptor Sigma-1. Estas células con la proteína mutante eran menos resistentes a la apoptosis, inducida por el estrés en el retículo endoplasmático.

Estudios previos han revelado que el gen superóxido dismutasa 1 está presente en el 20 por ciento de los familiares y en el cinco por ciento de los casos de este tipo de esclerosis. También están implicadas mutaciones del gen ALS2 y SETX.

Fuente:http://wwww.diariomedico.com