Archive for the ‘bioquimica’ Category

La aterosclerosis puede conducir a deficiencias cognitivas vasculares relacionadas con la edad

Friday, July 22nd, 2011

Ciertos libros parecen haber sido escritos no para aprender de ellos, sino para que se reconozca lo que sabía su autor

       Goethe

La aterosclerosis que causa enfermedad cardiaca también puede conducir a deficiencias cognitivas vasculares relacionadas con la edad, de acuerdo con una nueva declaración científica de las asociaciones americanas del Corazón y del Ictus que se publica en la edición electrónica de Stroke.

Hemos aprendido que la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer pueden trabajar juntas para causar deterioro cognitivo, y el trastorno mixto puede ser el tipo más común de demencia en personas mayores”, ha afirmado Philip B. Gorelick, director del Centro para la Investigación del Accidente Cerebrovascular de la Universidad de Illinois.

Tratando los factores de riesgo de enfermedad cardiaca y accidente cerebrovascular mediante cambios de estilo de vida y terapia médica se podría prevenir o retrasar el desarrollo de demencia en algunas personas, ha comentado Gorelick. La actividad física, una dieta adecuada y un peso corporal saludable, evitar el tabaco, así como el control de la presión arterial y del colesterol, podría ayudar de manera significativa a muchas personas a mantener sus capacidades mentales a medida que envejecen.Según el coordinador, “en términos generales lo que es bueno para el corazón es bueno para el cerebro. Aunque no está definitivamente demostrado, el tratamiento o la prevención de factores de riesgo de accidente cerebrovascular y enfermedad cardiaca puede también preservar la función cognitiva con la edad”.

El deterioro cognitivo vascular es más evidente después de un ictus, pero podría haber repercusiones cognitivas tras sufrir pequeños accidentes cerebrovasculares, microhemorragias o áreas de disminución del flujo sanguíneo en el cerebro que no causan síntomas neurológicos obvios, de acuerdo con la declaración. En muchos casos, los factores de riesgo para el deterioro cognitivo vascular son los mismos que para el accidente cerebrovascular, incluyendo la presión arterial alta, colesterol alto, alteraciones en el ritmo cardiaco y diabetes.

Más riesgo CV en obesos con hígado graso

Las personas obesas con altos niveles de grasa abdominal e hígado graso podrían tener un riesgo más elevado de enfermedad cardiaca y otros problemas de salud graves. Así lo ha afirmado un estudio que se publica hoy en Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. El trabajo, llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Helsinki, en Finlandia, y de la Universidad Goteborg, en Suecia, ha encontrado que el hígado graso está fuertemente ligado al incremento de secreción de lipoproteínas de muy baja densidad, que contienen gran cantidad de triglicéridos.

En este estudio, los finlandeses caucásicos de mediana edad fueron divididos en tres grupos: 14 hombres obesos tenían los triglicéridos altos, 14 obesos tenían un nivel normal de triglicéridos y 10 no obesos con nivel normal de triglicéridos sirvieron como controles. Los autores del trabajo hallaron que los obesos con triglicéridos altos tenían un hígado graso del 13 por ciento, los obesos con nivel normal un 6,9 y los no obesos un 2,9 por ciento.

Fuente:www.diariomedico.com

“Hay expectativas excesivas con la medicina personalizada”

Thursday, June 9th, 2011

Sólo los sabios más excelentes y los necios más acabados son incomprensibles

Confucio

El Premio Nobel de Medicina Richard Roberts considera excesivas las expectativas que ha suscitado la medicina individualizada porque no reporta grandes beneficios a la industria farmacéutica. Aboga por buscar antibióticos sin depositar toda la confianza en las farmacéuticas.

Richard Roberts ha visitado Santiago de Compostela para dar una conferencia hoy, a las 8 de la tarde, en el Aula Sociocultural de Novacaixagalicia de la capital gallega, dentro del programa ConCiencia de la Universidad compostelana (USC). Su padrino, el catedrático de Medicina Legal de la USC Ángel Carracedo, ha querido resaltar precisamente el descubrimiento que le valió el Nobel: “Es el hallazgo más importante de la historia de la biología de la medicina”. Junto a Phillip A. Sharp, Roberts descubrió los intrones, fragmentos de ADN que están presentes en los genes pero que no codifican información. El científico descubrió también que los genes pueden ser discontinuos, es decir, pueden estar presentes en el ADN en diferentes segmentos separados.

Exhibiendo el discurso independiente y claro que le es propio, ha contestado un sí sin matices cuando DM le ha preguntado si la esperanza que en los últimos años se ha depositado en la medicina farmacológica especialmente dirigida a los genes de cada paciente supera lo que la realidad deparará en el futuro: “Sí, son excesivas las expectativas porque para la industria no es rentable buscar medicamentos para personas concretas, así que se correría el riesgo de que muy pocos se pudieran beneficiar de la medicina individual”.

De todas formas, aboga por profundizar más en la investigación del genoma humano, especialmente en el significado funcional de algunos genes: “Hay que gastar más dinero en este aspecto”. Con respecto a los intrones, ha señalado que algunos tienen función, pueden contener genes o moléculas de ARN, y espera que se avance más en su conocimiento. “No me interesa ser conocido como el descubridor del ADN basura“, ha bromeado.

Su conferencia dentro del programa ConCiencia se titula ¿Por qué me gustan las bacterias? Haciendo gala de la misma sorna inglesa, Roberts ha asegurado que eligió el título antes de que la Escherichia coli se hiciese tristemente famosa y que, pese a ello, mantiene su gusto por las bacterias: “No es fácil saber de dónde vienen este tipo de bacterias; vienen de todas partes, algunas son buenas y otras malas; la vida no es algo sin riesgo”.

Con respecto a la crisis sanitaria generada por la E. coli ha confesado que no puede avanzar ninguna causa específica, pero ha recomendado que se limite el uso de antibióticos en animales destinados al consumo humano, especialmente los sanos: “Mi principal sugerencia es para los granjeros: que no usen tantos antibióticos. Utilizan pequeñas cantidades para mejorar la productividad de sus animales y lo que ocurre es que así se generan resistencias antibióticas de las bacterias y, en consecuencia, los fragmentos de ADN que llevan información resistente a antibióticos se esparcen por todas partes”.

También ha añadido que es esencial que en la agricultura se cumplan las regulaciones aprobadas: “En muchos casos la sorpresa es que no aparezcan más problemas”.

El Nobel de 1993 cree que este tipo de problemas son difíciles de evitar pero que se pueden combatir. A su juicio, un remedio es que los países compartan la información: “Si se esconde la información, el mundo no tiene tiempo de prepararse. Y no se está compartiendo información para afrontar las enfermedades causadas por bacterias y, cuando se hace, ocurre tarde”.

Además de utilizar con precaución los antibióticos existentes, es necesario buscar nuevos y, en este sentido, ha insistido en sus críticas a la industria farmacéutica: “A las grandes compañías farmacéuticas les interesan más los fármacos que los pacientes tengan que usar toda su vida que aquéllos que les puedan curar”.

“Los nuevos antibióticos que salen al mercado vienen de pequeñas compañías biotecnológicas, que tienen una tasa de producción muy baja”, ha destacado Roberts, y ha aconsejado levantar la mirada de las grandes compañías si se quiere lograr una medicina curativa, y apostar por nuevos caminos: “Hay que fomentar la investigación con fondos públicos y dar otros incentivos a la industria privada”.

Fuente:www.diariomedico.com

Una técnica localiza proteínas modificadas por ubicuitina

Monday, May 16th, 2011

La vida es muy peligrosa, no por las personas que hacen el mal, sino por las que se sientan a ver lo que pasa

Albert Einstein

Investigadores del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias, CIC bioGUNE, han desarrollado una nueva técnica que permite identificar qué proteínas están ubicuitiladas en las neuronas de un organismo vivo, un hallazgo que abre una nueva vía para conocer con mayor precisión los procesos moleculares causantes de estas patologías. La investigación se publica en el último número de Molecular and Cellular Proteomics.

La ubicuitina es una pequeña proteína que las células usan para marcar el destino del resto de proteínas de la célula, para organizar dónde han de situarse, para decidir con qué otras proteínas han de colaborar y para ordenar su propia destrucción. Un estudio llevado a cabo por el investigador de CIC bioGUNE Ugo Mayor, y que se publica en el último número de Molecular and Cellular Proteomics, ha desarrollado una nueva técnica que permite identificar qué proteínas están ubicuitiladas en las neuronas de un organismo vivo. El trabajo tendrá implicaciones directas en estudios sobre proteínas con una función relevante en la formación de conexiones neuronales.

La investigación se ha realizado en modelo de Drosophila, ya que sus neuronas son similares a las de los humanos, ofrecen una plataforma genéticamente muy bien caracterizada y son fáciles de manejar en el laboratorio.

De la mosca al ratón
Tras el buen resultado obtenido en esta primera fase, el siguiente paso será aplicar la técnica en ratones con el objetivo de acercarse más a las patologías neurodegenerativas: “La investigación inicia una línea en la que hasta ahora no se podía progresar. Hemos demostrado que la técnica funciona en neuronas en vivo, y de momento la hemos aplicado a un periodo específico del desarrollo embrionario de la mosca”.

El trabajo no acaba aquí: “Se va a poder aplicar esta técnica a otras etapas del desarrollo neuronal, no sólo en la mosca sino también en ratones, en un proyecto que estamos empezando en la actualidad, una vez confirmada la eficacia del método en Drosophila”. Aplicar esta técnica en ratones permitirá comprender los fundamentos de aquellas patologías relacionadas con ubicuitina, para cuyo tratamiento clínico aun no hay soluciones efectivas.

Fuente: www.diariomedico.com

Describen el daño cerebral por fallo hepático agudo mortal

Friday, May 6th, 2011

La calidad nunca es un accidente; siempre es el resultado de un esfuerzo de la inteligencia

John Ruskin

Hasta el momento se sabía que la causa del fallecimiento de algunos pacientes con fallo hepático agudo era un aumento de la presión intracraneal y diversos estudios apuntaban la existencia de un edema citotóxico -un aumento del volumen de los astrocitos que se producía en las etapas finales-. Sin embargo, no se conocían con exactitud ni los mecanismos ni el orden de los factores que conducen a ese aumento de la presión intracraneal, lo cual dificulta su abordaje.

Un estudio del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), de Valencia, apoyado en la resonancia magnética (RM) y en técnicas bioquímicas, histológicas y electrofisiológicas, ha determinado la secuencia de mecanismos y alteraciones cerebrales progresivas por las que el fallo hepático agudo conduce a la muerte. De este modo, se ha apreciado que las alteraciones cerebrales tempranas incluyen cambios en la barrera hematoencefálica y que la corteza frontal, a diferencia de lo que se creía por estudios previos, se altera más tarde que otras zonas cerebrales, como cerebelo e hipotálamo.

Según ha explicado a DM Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, “un importante hallazgo de este trabajo es que cambia la idea tradicional de que todo el proceso era culpa del edema citotóxico por acumulación de agua dentro de los astrocitos”. Ha añadido que “ocurre en una fase tardía y, por tanto, si sólo se trata eso, no se puede solucionar el problema”. Por ello, este conocimiento permitirá en un futuro obtener tratamientos mejor enfocados y efectivos.

En modelo animal
Para llevar a cabo el estudio, que se publica en la revista Gastroenterology, se han empleado modelos animales de fallo hepático agudo y, mediante RM, se analizaron doce áreas cerebrales distintas. Los resultados de ese abordaje han revelado que antes del edema citotóxico se producen otras alteraciones como la permeabilización de la barrera hematoencefálica, un fenómeno que conduce a un edema vasogénico.

Según los investigadores, el hecho de que en ese edema vasogénico el agua se acumule fuera de las células, y no dentro, como ocurre con el edema citotóxico, es importante a la hora del tratamiento, ya que el abordaje es distinto.

Además, el estudio también ha demostrado que los mecanismos de las alteraciones son diferentes en las distintas áreas cerebrales, ya que en algunas zonas está presente el edema vasogénico identificado, y en otras no.

Otra contribución importante es que, a diferencia de los estudios previos, que se centraban en la corteza frontal, se han analizado diversas zonas cerebrales. Y esa profundidad ha permitido conocer que precisamente el córtex frontal es el área que se altera más tarde, mientras que cerebelo e hipotálamo son algunas de las zonas que se alteran de forma más temprana. Felipo ha apuntado que este conocimiento “es muy importante a la hora de hacer un seguimiento al paciente, ya que si, en vez de observar la corteza, analizamos esas regiones y apreciamos el problema en una fase temprana, podremos darle un tratamiento y quizás conseguir que no progrese a edema citotóxico”.

Más amonio y glutamina
En una fase más tardía, conforme progresa el fallo hepático, van aumentando más los niveles de amonio y de glutamina en el cerebro. De hecho, este aumento de amonio es el que hace que después se produzca acumulación de agua dentro de las células y, por tanto, un edema citotóxico, pero en cualquier caso esto ocurre más tarde, cuando la presión intracraneal ya ha aumentado por los otros efectos descritos anteriormente. Los resultados del estudio implican que en una fase más temprana lo primordial sería tratar el edema vasogénico, mientras que en una más tardía habría que tratar el edema citotóxico, mediante procedimientos distintos.

Más tiempo para hallar soluciones

El fallo hepático agudo ocurre con intoxicaciones graves -como por ejemplo por ingesta de setas venenosas o con el paracetamol-, que provocan progresivamente la muerte masiva de células del hígado, aunque en países como la India se produce una alta incidencia a consecuencia de la infección por el virus de la hepatitis A y el B. Por esta razón, el hígado ya no puede eliminar toxinas, provocando que las sustancias tóxicas, como por ejemplo el amonio, lleguen al cerebro y ocasionen graves daños. Vicente Felipo ha explicado que “ahora los pacientes se abordan con manitol, que mejora el edema citotóxico. Pero si se les administra cuando tienen edema vasogénico, no mejoran. Nuestro hallazgo implica un tratamiento totalmente diferente”. Si se aumentan las posibilidades de supervivencia hay más tiempo para que el hígado se regenere por sí mismo o para efectuar un trasplante, en los casos en que ésta sea la única alternativa.

Fuente:www.diariomedico.com

Hallan una nueva enfermedad priónica

Monday, September 13th, 2010

Investigadores de la Universidad Case Western Reserve (Estados Unidos) han descubierto una enfermedad esporádica causada por priones, la segunda de este tipo desde que se identificó la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en la década de 1920.

PATOGÉNESIS DISTINTA AL CREUTZFELDT-JAKOB

El descubrimiento de la segunda patología priónica completa se publica en el número de agosto de Annals of Neurology. La dolencia ha sido bautizada como prionopatía de sensibilidad variable a la proteasa (VPSPr en sus siglas en inglés).

La nueva enfermedad fue caracterizada por primera vez en 2008, pero entonces los investigadores creían que sólo afectaba a algunos seres humanos, ya que existen tres variaciones del gen que codifica la proteína prión. No obstante, ahora han descubierto que la patología, como el Creutzfeldt-Jakob, puede afectar al prión en cualquiera de sus variantes.

La VPSPr está asociada a una anomalía en la proteína prión con características muy diferentes al Creutzfeldt-Jakob y a otras enfermedades de origen priónico, lo que sugiere que podría estar causada por un mecanismo distinto. “Puede ser la primera evidencia de que el prión puede dañar espontáneamente el cerebro por diferentes mecanismos”, explica Pierluigi Gambetti, uno de los autores del estudio. Dicho hallazgo puede tener implicaciones en el tratamiento de esta enfermedad y de otras demencias.

Fuente: http://www.diariomedico,com