Archive for the ‘Alzheimer’ Category

La vejez atenúa la pérdida de memoria en pacientes de Alzheimer

Thursday, August 11th, 2011

La política es el arte de buscar problemas, encontrarlos, hacer un diagnóstico falso y aplicar después los remedios equivocados

       Groucho Marx

Los cambios asociados a la enfermedad son menos acusados en las personas mayores de 80 años que en las de edades comprendidas entre los 69 y los 75 años.      

Un estudio llevado a cabo por expertos estadounidenses sugiere que la relación entre la reducción del volumen cerebral y la pérdida de memoria en la enfermedad de Alzheimer cambia a través del espectro de edad. La investigación ha sido publicada en la edición digital de Neurology, la revista de la American Academy of Neurology.

“Las personas mayores de 85 años constituyen la población de más rápido crecimiento en el mundo”, afirma el autor del estudio, el doctor Mark Bondi de la Universidad de California. “Nuestro estudio”, explica, “muestra cómo la edad tiene un efecto significativo en la atrofia cerebral y los cambios cognitivos evidentes de la enfermedad de Alzheimer.”

En el estudio participaron 105 personas con Alzheimer y 125 personas libres de demencia, reclutados a través de la Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Los participantes se dividieron por edades; por un lado, aquellos entre 60 y 75 años y, por otro, los mayores de 80 años. Todos se sometieron a pruebas que medían el lenguaje, la atención, la velocidad de procesamiento de la información, la función ejecutiva, y la capacidad para recordar información. También se sometieron a escáneres cerebrales para medir el espesor de las capas de tejido más externas de la corteza cerebral.

A pesar de que los dos grupos presentaron niveles similares de deterioro cognitivo en general, los investigadores observaron que el patrón de los cambios asociados con la enfermedad de Alzheimer parece ser menos acusado en las personas mayores de 80 años en comparación con las de edades comprendidas entre los 69 y los 75 años.

En comparación con sus homólogos sanos, la función ejecutiva, la memoria inmediata y la velocidad de atención fueron menos anormales en los mayores de 80 años. Este grupo también mostró un adelgazamiento menos grave de las partes de la corteza cerebral y el cerebro que el grupo más joven, en comparación con los sujetos sanos. Esto es en parte debido a que estas áreas del cerebro disminuyen su espesor debido a la edad, por lo que hay menos diferencias entre los cerebros sanos de personas mayores de 80 años y los cerebros de personas mayores de 80 años con enfermedad de Alzheimer, apunta Bondi.

Fuente:www.jano.es

¿Puede equivocarse la memoria?

Monday, August 8th, 2011

Quien de verdad sabe de qué habla, no encuentra razones para levantar la voz             

Leonardo Da Vinci 

 Un nuevo estudio ha revelado que la mayoría de los estadounidenses creen que la memoria es más poderosa, objetiva y segura que lo que realmente es. La investigación se ha publicado en la edición impresa de PloS ONE.   

Esta es la primera encuesta nacional a gran escala que se lleva a cabo en Estados Unidos sobre la medición de las creencias en la memoria”, señala Daniel Simons, profesor de la Universidad de Illinois y que ha liderado la investigación junto a Christopher Chabris, del Colegio de Psicología. Ambos han llevado a cabo esta encuesta como parte de la investigación de su libro El gorila invisible, que explora creencias comunes de la memoria y la percepción y pone de relieve que tenemos creencias erróneas de la mente.

Mediante encuestas telefónicas, llevadas a cabo por la empresa de investigación de opinión SurveyUSA, los científicos preguntaron a 1.500 personas si estaban de acuerdo o en desacuerdo con una serie de declaraciones acerca de la memoria. Casi dos tercios de los encuestados respondió frente a una cámara que una vez que las experiencias son codificadas en la memoria, no se cambian. Y cerca del 40 por ciento consideró que el testimonio de un testigo se puede considerar como prueba suficiente para condenar a alguien por un crimen.

Ésta y otras creencias acerca de la memoria divergen de la visión cognitiva que han mantenido los psicoanalistas durante años. Mientras se estudia como demostrar, por ejemplo, qué testigos de confianza son más precisos que testigos sin confianza, Chabris dice que “cada confidente está equivocado cerca del 30 por ciento del tiempo”.

Simons apunta que muchos estudios han demostrado las maneras en que la memoria puede llegar a ser poco fiable e incluso manipulada. “Sabemos que desde la década de los 30 la memoria puede distorsionarse de manera sistemática. Desde los años 80 se conoce que los recuerdos personales pueden llegar a cambiar con el tiempo. Por ejemplo, Ulric Neisser, de la Universidad de Cornell, demostró que la memoria personal del transbordador Challenger cambió con el tiempo y, Elizabeth Loftus lideró una investigación que concluyó que la gente se lo creyó como si lo hubiese vivido realmente”.

La fiabilidad de la memoria es muy estable en la literatura científica, pero siguen persistiendo creencias erróneas”, apunta Chabris. “El alcance de estas falsas creencias ayuda a explicar por qué tantas personas asumen que los políticos que sólo son capaces de recordar las cosas mal están mintiendo deliberadamente”.

“Nuestros recuerdos pueden cambiar a pesar de que no nos demos cuenta”, dice Simons. “Esto significa que si un acusado no es capaz de recordar algo, un jurado puede asumir que esa persona está mintiendo. Y si olvida algún detalle puede impugnarse su credibilidad a pesar de que puede formar parte de la fabilidad de la memoria”.

Fuente: wwww.diariomedico.com

Los factores neurotróficos tienen un efecto dual en la EA

Tuesday, July 19th, 2011

El verdadero sabio sólo es riguroso consigo mísmo; con los demás es amable  

Plutarco

La aparición de la enfermedad de Alzheimer no sólo se relaciona con la predisposición genética, sino con otros factores externos. El I Congreso Nacional de Demencias y Alzheimer, en Almería, ha acogido una actualización de la enfermedad y su relación con elementos neurotróficos.

En la enfermedad de Alzheimer (EA) se produce un incremento del glutamato que genera una alteración en los receptores de membrana del calcio de las células. “Ello provoca una alteración anómala de despolarización que, a su vez, origina una citotoxicidad que incide a nivel mitocondrial generando una acumulación de sustancias anómalas; todo ese proceso adelanta la muerte programada de nuestras células”, ha explicado Carlos Linares del Río, presidente de la Fundación Anti-Demencias Al-Andalus.

Esos factores neurotróficos van a condicionar la estabilidad de la neurona, su especialización y supervivencia. “Tienen un efecto dual, puesto que pueden generar un aumento de la supervivencia o de la mortalidad, dependiendo de cómo y dónde actúen”, ha declarado el también especialista del Hospital Clínico de Málaga.

“Ese doble estrofismo de crecimiento o muerte está condicionado por los factores de crecimiento neuronal capaces de activar la sinapsis”.

A nivel clínico, el grupo de investigación de Linares del Río ha trabajado con factores de crecimiento neuronales y “con unos resultados espectaculares”.

Difíciles de introducir
El problema es que no atraviesan la barrera hematoencefálica y, por lo tanto, son difíciles de introducir en el área cerebral. La hipoperfusión de los factores de crecimiento neuronal influye directamente sobre la secreción de neurotransmisores: “Por ejemplo, el ApoE genera un déficit colinérgico; la función del factor cerebral conduce a una alteración de la sinapsis y esa alteración produce una disminución desde el punto de vista clínico en la memoria”.

Los factores de crecimiento están ligados fundamentalmente a las demencias precoces y algunas tardías. Recientemente, “se ha descubierto que los factores ligados a la insulina también influían en la presentación del riesgo en la EA tardía de forma esporádica. Hace unos años se empezó a utilizar la insulina intranasal y los pacientes mejoraban mucho los parámetros de memoria, precisamente porque se estaba activando esa serie de receptores de insulina que también existen a nivel cerebral y habían pasado la barrera hematoencefálica a través de la vía nasal”.

Junto a la edad, los mayores factores de riesgo de EA, son precisamente enfermedades ligadas a las alteraciones insulínicas como la obesidad, la hipertensión o la diabetes. “Ese factor de crecimiento neuronal ligado a la insulina actúa no sólo a nivel de la predisposición o mejoría, sino de la neuroinflamación”.

La EA es una enfermedad poligénica, mediada fundamentalemente por dos proteínas: 8-amiloide y Tau. Los cambios estructurales que encontramos se hallan esencialmente en estas proteínas a nivel cerebral, pero eso también se observa en pacientes envejecidos. “En ancianos que mantienen su función cognitiva sin alteraciones se ha encontrado una gran presencia en el cerebro de las proteínas”.

Reserva neuronal
Debido a eso surge otro gran concepto: la reserva neuronal. “El cerebro funciona con circuitos neuronales que están perfectamente enlazados y que, cuando están activos, nos protegen del inicio del deterioro, pero cuando no están activos permiten que aparezcan los problemas”, ha definido el especialista.

“Empezamos a comprender por qué por ejemplo, un factor protector de la EA era el nivel de estudios. Todos nacemos con un número determinado de neuronas, y dependiendo de cómo las activemos a lo largo de nuestra vida, tendremos una reserva neuronal que nos puede servir para el futuro”.

Por lo que las proteínas 8-amiloide y Tau intervienen, pero “no son tan determinantes como se pensaba inicialmente. No obstante, la presencia de esas proteínas genera una pérdida sináptica, lo que conduce a una degeneración neuronal y a una disminución del volumen del cerebro, pero realmente no son condicionantes para la evolución de la enfermedad de Alzheimer”. 

La acción protectora del ejercicio físico

La capacidad terapéutica en Alzheimer es escasa, porque “las dianas que hemos escogido no han sido las correctas”, ha afirmado Carlos Linares del Río. No obstante, “los tratamientos disponibles han logrado una mejoría en la calidad de vida del paciente, de su entorno y un retraso en la institucionalización de estos enfermos.

El área en investigación más llamativa de la EA son las vacunas, aunque “los resultados de los primeros estudios que se llevaron a cabo arrojaron datos un tanto decepcionantes, porque se limpiaban las proteínas pero la enfermedad continuaba. Así que la estrategia de la vacuna no será la panacea en un futuro; tendremos que intervenir en otras líneas y no sólo sobre la proteína 8-amiloide”.

Dentro de las líneas de actuación no farmacológicas, se puede actuar sobre la prevención a través del ejercicio físico. “La actividad física trabaja no sólo mejorando el flujo en un nivel cerebral, sino que también activa una serie de neurotransmisores e influye en las células madre presentes en el organismo adulto, para, entre otras cosas, mejorar la reparación a través del sueño”.

Fuente:www.diariomedico.com

Las patologías priónicas podrían dar pistas en Alzheimer

Tuesday, July 19th, 2011

Hay libros cortos que, para entenderlos como se merecen, se necesita una vida muy larga

Francisco de Quevedo

El número de casos de enfermedad de Alzheimer crece en todo el mundo; hay estimaciones que auguran que habrá 115 millones de afectados en 2050. Sin embargo, los intentos por reducir las placas de beta amiloide en el cerebro de estos enfermos no han dado éxitos clínicos.

La esperanza para obtener beneficios en estos pacientes parece estar en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer presintomática, pero ¿cómo conseguirlo si en algunos casos la acumulación de placa amiloide que termina destruyendo la función cognitiva puede iniciarse veinte años antes?

Sobre ello se explaya Sam Gandy, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer en la Universidad Mount Sinai, de Nueva York, en el número de Nature que se publica hoy.

Gandy argumenta que, puesto que las tentativas terapéuticas de eliminar la placa de beta amiolide han fracasado, los científicos que investigan en esta enfermedad han empezado a buscar inspiración en otras condiciones neurodegenerativas.

¿Infección priónica?
En concreto, el neurólogo ha recordado que la investigación en enfermedades priónicas como el scrapie (en ovejas) o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (en el hombre) puede proporcionar pistas sobre cómo se inicia el Alzheimer y su propagación. De hecho, cuando el Alzheimer empezó a cobrar mayor interés social a principios de la década de 1980, se atribuía también a una infección priónica: “Ahora se puede estar cerrando el círculo”. El objetivo último es encontrar una estrategia preventiva que funcione: “La intervención profiláctica para reducir niveles de beta amiloide es la mejor esperanza”. 

(Nature 2011; 475: S15).

Fuente:www.diariomedico.com

La terapia con anticuerpos podría ser útil en Alzheimer

Thursday, June 30th, 2011

La muerte para los jóvenes es naufragio y para los viejos es llegar a puerto

Baltasar Gracián

Unos anticuerpos diseñados específicamente para rebasar la barrera hematoencefálica mejorarían el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, según publica hoy Science Translational Medicine.

 

Dos estudios que se publican hoy en Science Translational Medicine muestran cómo mejorar la eficacia de los fármacos contra la enfermedad de Alzheimer; para ello, se recurre a unos anticuerpos diseñados específicamente. Estas moléculas actúan bloqueando una de las enzimas necesarias para producir péptidos beta amiloide, que al agregarse en el cerebro de los pacientes con Alzheimer inducen la neurodegeneración.

Los investigadores han diseñado el anticuerpo para que se ligue a un receptor de la barrera hematoencefálica; a diferencia de otros anticuerpos, la nueva molécula no se une a la transferrina, otro receptor de la barrera hematoencefálica que se mueve por los vasos sanguíneos, sin llegar a alcanzar el tejido cerebral. Gracias a que esos nuevos anticuerpos no tienen una elevada afinidad por la transferrina, pueden superar la barrera hematoencefálica y llegar hasta el cerebro sin perderse por el camino; en cambio, se unen a la enzima beta secretasa (BACE1), que es un objetivo terapéutico en la enfermedad de Alzheimer.

De hecho, según han visto estos investigadores en modelos de la enfermedad de ratones y monos, se observa una reducción de la cantidad de péptidos amiloides en la sangre de los animales, así como en el cerebro, aunque esta última es más modesta. A pesar de estos resultados, se necesitan estudios clínicos que determinen si la eficacia vista en los modelos experimentales se reproduce en los pacientes.

Ambos trabajos han sido realizados por el grupo de Ryan J. Watts, del Departamento de Neurociencia de la biotecnológica Genentech, con sede en San Francisco, y por el equipo de Mark S. Dennis, del Departamento de Ingeniería de Anticuerpos, de la referida compañía. Los trabajos se acompañan de un editorial, de Steven M. Paul, en la Universidad de Cornell (Nueva York), también en este número de la revista, sobre las implicaciones de dicho tipo de terapia

(Science Trans Medicine 2011; 3: 84ra43/84ra44).

Fuente:www.diariomedico.com