Describen el daño cerebral por fallo hepático agudo mortal

La calidad nunca es un accidente; siempre es el resultado de un esfuerzo de la inteligencia

John Ruskin

Hasta el momento se sabía que la causa del fallecimiento de algunos pacientes con fallo hepático agudo era un aumento de la presión intracraneal y diversos estudios apuntaban la existencia de un edema citotóxico -un aumento del volumen de los astrocitos que se producía en las etapas finales-. Sin embargo, no se conocían con exactitud ni los mecanismos ni el orden de los factores que conducen a ese aumento de la presión intracraneal, lo cual dificulta su abordaje.

Un estudio del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), de Valencia, apoyado en la resonancia magnética (RM) y en técnicas bioquímicas, histológicas y electrofisiológicas, ha determinado la secuencia de mecanismos y alteraciones cerebrales progresivas por las que el fallo hepático agudo conduce a la muerte. De este modo, se ha apreciado que las alteraciones cerebrales tempranas incluyen cambios en la barrera hematoencefálica y que la corteza frontal, a diferencia de lo que se creía por estudios previos, se altera más tarde que otras zonas cerebrales, como cerebelo e hipotálamo.

Según ha explicado a DM Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, “un importante hallazgo de este trabajo es que cambia la idea tradicional de que todo el proceso era culpa del edema citotóxico por acumulación de agua dentro de los astrocitos”. Ha añadido que “ocurre en una fase tardía y, por tanto, si sólo se trata eso, no se puede solucionar el problema”. Por ello, este conocimiento permitirá en un futuro obtener tratamientos mejor enfocados y efectivos.

En modelo animal
Para llevar a cabo el estudio, que se publica en la revista Gastroenterology, se han empleado modelos animales de fallo hepático agudo y, mediante RM, se analizaron doce áreas cerebrales distintas. Los resultados de ese abordaje han revelado que antes del edema citotóxico se producen otras alteraciones como la permeabilización de la barrera hematoencefálica, un fenómeno que conduce a un edema vasogénico.

Según los investigadores, el hecho de que en ese edema vasogénico el agua se acumule fuera de las células, y no dentro, como ocurre con el edema citotóxico, es importante a la hora del tratamiento, ya que el abordaje es distinto.

Además, el estudio también ha demostrado que los mecanismos de las alteraciones son diferentes en las distintas áreas cerebrales, ya que en algunas zonas está presente el edema vasogénico identificado, y en otras no.

Otra contribución importante es que, a diferencia de los estudios previos, que se centraban en la corteza frontal, se han analizado diversas zonas cerebrales. Y esa profundidad ha permitido conocer que precisamente el córtex frontal es el área que se altera más tarde, mientras que cerebelo e hipotálamo son algunas de las zonas que se alteran de forma más temprana. Felipo ha apuntado que este conocimiento “es muy importante a la hora de hacer un seguimiento al paciente, ya que si, en vez de observar la corteza, analizamos esas regiones y apreciamos el problema en una fase temprana, podremos darle un tratamiento y quizás conseguir que no progrese a edema citotóxico”.

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En una fase más tardía, conforme progresa el fallo hepático, van aumentando más los niveles de amonio y de glutamina en el cerebro. De hecho, este aumento de amonio es el que hace que después se produzca acumulación de agua dentro de las células y, por tanto, un edema citotóxico, pero en cualquier caso esto ocurre más tarde, cuando la presión intracraneal ya ha aumentado por los otros efectos descritos anteriormente. Los resultados del estudio implican que en una fase más temprana lo primordial sería tratar el edema vasogénico, mientras que en una más tardía habría que tratar el edema citotóxico, mediante procedimientos distintos.

Más tiempo para hallar soluciones

El fallo hepático agudo ocurre con intoxicaciones graves -como por ejemplo por ingesta de setas venenosas o con el paracetamol-, que provocan progresivamente la muerte masiva de células del hígado, aunque en países como la India se produce una alta incidencia a consecuencia de la infección por el virus de la hepatitis A y el B. Por esta razón, el hígado ya no puede eliminar toxinas, provocando que las sustancias tóxicas, como por ejemplo el amonio, lleguen al cerebro y ocasionen graves daños. Vicente Felipo ha explicado que “ahora los pacientes se abordan con manitol, que mejora el edema citotóxico. Pero si se les administra cuando tienen edema vasogénico, no mejoran. Nuestro hallazgo implica un tratamiento totalmente diferente”. Si se aumentan las posibilidades de supervivencia hay más tiempo para que el hígado se regenere por sí mismo o para efectuar un trasplante, en los casos en que ésta sea la única alternativa.

Fuente:www.diariomedico.com

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